Діабетична ретинопатія: лікування, симптоми, стадії

Однією з головних причин сліпоти в світі в даний час є цукровий діабет, а якщо бути точніше, викликана цим захворюванням діабетична ретинопатія.

Діабетична ретинопатія, або діабетична ангиоретинопатия – це ураження сітківки ока при цукровому діабеті. Вона може виникнути при будь-якому типі діабету.

У половини хворих на діабет 2 типу діабетична ретинопатія виявляється вже при встановленні діагнозу.

Для більш повного розуміння цього стану зупинимося на будові ока.

Очне яблуко складається з трьох оболонок:

1. Зовнішня оболонка, що включає склеру ( «білок» очі) і рогівку (прозора оболонка навколо райдужної оболонки).
2. Середня, або судинна, оболонка. Складається з: Райдужки, кольорового диска, який визначає колір очей. У центрі райдужної оболонки є отвір – зіниця, що пропускає світло всередину очі.
3. Війкового тіла, що утримує кришталик.
4. Хоріоідеї – судинна оболонка, яка містить артерії, вени і капіляри, по яких тече кров.
5. Внутрішня оболонка – сітківка – складається з безлічі нервових клітин, що сприймають зорову інформацію. Від неї ця інформація по зоровому нерву передається в головний мозок.

Спереду за рогівкою розташований кришталик. Це маленька лінза, яка зменшує і перевертає зображення. Зсередини очей заповнений желеподібним склоподібним тілом, які проводять світло до сітківки і підтримує тонус очного яблука.

Внутрішня будова ока

При цукровому діабеті насамперед вражаються судини, що живлять сітківку, викликаючи зміни в ній. Так само можливі зміни в інших відділах очі: катаракта (помутніння кришталика), гемофтальм (крововилив в склоподібне тіло), помутніння склоподібного тіла.

Загальні відомості

У розвитку захворювання важливу роль відіграє вік хворого. Якщо цукровий діабет був діагностований до 30 років, то частота захворювання ретинопатію зростає: через 10 років – на 50%, через 20 років – на 75%. Якщо ж діабет почався після 30 років, то ретинопатія розвивається швидше і може проявитися через 5-7 років у 80% хворих. Захворювання вражає хворих як інсулінозалежний, так і інсуліннезалежний типом діабету.

Вплив діабету на зір

У здорових людей підшлункова залоза виділяє достатньо інсуліну для обміну глюкози, білків і жирів. Цукровий діабет виражається в абсолютній або часткової недостатності інсуліну, або в несприйнятливості тканин до цієї речовини. Іноді ці фактори поєднуються у одного пацієнта. Найпростішим способом запідозрити діагноз є здача крові з пальця.

Оскільки інсулін служить для транспортування глюкози, при його нестачі знижується її споживання тканинами і відбувається накопичення цукру в крові. Підвищену концентрацію незатребуваного цукру називають гіперглікемією. Виникає важке порушення метаболізму і живлення клітин. Незалежно від типу діабету будуть спостерігатися різні тканинні або судинні порушення. Тип хвороби, ефективність інсулінової терапії і спосіб життя визначають то, як скоро і в якому ступені виявляться ускладнення.

Гіперглікемія є обов’язковим умовам для початку ретинопатії, оскільки для нормального функціонування зорової системи дуже важливим є правильний обмін речовин. З цієї причини багато ендокринні захворювання ускладнюються офтальмологічними порушеннями. Ретинопатія є проявом микроангиопатии, коли порушується прохідність дрібних судин (капілярів) сітківки. Подібні ускладнення частіше діагностують у людей, які тривалий час живуть з діабетом.

Ретинопатія небезпечне ускладнення діабету, оскільки 90% хворих з першим типом після 15-20 років хвороби мають характерні симптоми. Зазвичай ураження зорової системи починається через 5-10 років. При своєчасному обстеженні виявити симптоми ретинопатії вдається навіть на самій ранній стадії, тому всім діабетикам потрібно відвідувати офтальмолога мінімум двічі на рік.

Стадії діабетичної ретинопатії

Діабетична ретинопатія складається з декількох стадій. Початкова стадія ретинопатії називається неепроліфератівной, і характеризується появами мікроаневрізми, які розширюють артерії, крапковими крововиливами в оці у вигляді темних плям округлої форми або штріхообразним смуг, появи ішемічних зон сітківки, набряку сітківки в макулярній області, а також підвищеною проникністю і крихкістю стінок судин. У цьому випадку через стоншені судини в сітківку потрапляє рідка частина крові, що приводить до утворення набряку. А якщо в цей процес втягнута і центральна частина сітківки, то спостерігається зниження зору.

Потрібно зауважити, що ця форма діабету може виникнути на будь-якому терміні захворювання, і являє собою початковий етап ретинопатії. Якщо її не лікувати, то відбувається перехід в другу стадію захворювання.

Друга стадія ретинопатії – проліферативна, яка супроводжується порушенням кровообігу в сітківці ока, що призводить до дефіциту кисню в сітківці (кисневе голодування, ішемія). Для відновлення рівня кисню організм створює нові судини (цей процес називається неоваскуляризация). Новостворені судини пошкоджені, і починають кровоточити, в результаті чого кров потрапляє в Склоподібне тіло, шари сітківки. Внаслідок цього з’являється плаваючі помутніння в очах на фоні зниження зору.

На пізніх стадіях ретинопатії при продовженні зростання нових судин і рубцевої тканини, може призводити до відшарування сітківки і розвитку глаукоми.

Основною причиною розвитку діабетичної ретинопатії є недостатня кількість інсуліну, що призводить до накопичення фруктози і сорбіту, що сприяють підвищенню тиску, потовщення стінок капілярів і звуження їх просвітів.

Клінічна картина різних стадій ретинопатії

Ретинопатія прогресує латентно, навіть в запущеній формі вона буває невідчутна. Виразність порушень залежить від терміну цукрового діабету, рівня глюкози та показників артеріального тиску. Ретинопатія посилюється в період вагітності, оскільки стає складніше підтримувати нормальний рівень цукру.

непролиферативная стадія

• невелика кількість микроаневризм;
• твердий жовтий ексудат;
• м’який ватообразний ексудат;
• точкові або штріхообразние геморагії;
• мікросудинні аномалії;
• іноді також ексудативна макулопатія.

препроліфератівная стадія

• збільшення кількості ознак, які були на першій стадії;
• нерівномірне розширення ретінальних вен;
• субретінальной і преретінальних геморагії;
• гемофтальм;
• ексудативна макулопатія;
• ішемія і ексудація в макуле;
• діабетична папіллопатія з тимчасовою набряком ДЗН.

На препролиферативной стадії необхідно проходити більш ретельне обстеження на предмет ішемічних уражень сітківки. Ішемія вказує на прогресування хвороби, швидкий перехід до проліферативної формі і розвиток неоваскуляризації.

Клінічна картина проліферативної стадії

• неоваскуляризация сітківки або ДЗН;
• великі геморагії;
• фіброзні швартується і плівки.

Ускладнення діабетичної ретинопатії:

• геморагії (скупчення крові із зруйнованих капілярів в преретінальних і інтравітреальних областях);
• тракционная відшарування (натяг від склоподібного тіла) або Регматогенная, первинна;
• неоваскуляризация райдужної оболонки, яка провокує неоваскулярную глаукому.

Ступінь оптичних порушень при ретинопатії сильно залежить від стану макули. Незначне ослаблення зорової функції характерно для макулопатіі і ішемії макули. Різке погіршення (аж до сліпоти) можливо при сильному крововиливі, відшаруванні сітківки та глаукомі, обумовленої неоваскуляризацией.

Різка сліпота при діабеті настає в результаті катаракти або глаукоми. Діабетична катаракта відрізняється від класичної тим, що прогресує стрімко (аж до пари годин в момент кризу). Помутніння кришталика такого характеру частіше виявляють у дівчаток і дівчат. Вилікувати діабетичну катаракту можна, діагностика полягає в проведенні біомікроскопії.

Неоваскулярная глаукома виникає від розростання капілярів і фіброзною тканини на райдужну оболонку і кут переднього відрізка ока. Освічена судинна мережа скорочується, формуючи гоніосинехії і провокуючи некупіруемой підвищення тиску в очному яблуці. Неоваскулярная глаукома – часте ускладнення ретинопатії, яке погано лікується і може стати причиною необоротної сліпоти.

Симптоми діабетичної ретинопатії

Основні симптоми ретинопатії залежать від стадії захворювання. Зазвичай хворі скаржаться на розмитість зору, поява плаваючих темних помутнінь в оці (мошок), і різку втрату зору. Важливо відзначити, що різкість зору залежить від рівня цукру в крові. Однак на початкових стадіях ретинопатії зорових розладів практично не спостерігається, тому хворі на діабет повинні регулярно проходити офтальмологічний огляд для виявлення перших ознак захворювання.

лікування

Лікування діабетичної ретинопатії, як і інших ускладнень цукрового діабету, має починатися з нормалізації глікемії, артеріального тиску і рівня холестерину в крові. При значно підвищений рівень глюкози в крові знижувати його слід поступово, щоб уникнути ішемії сітківки.

Головним методом лікування діабетичної ретинопатії є лазерна коагуляція сітківки. Це вплив на сітківку променем лазера, в результаті чого вона як би припаюється до судинній оболонці ока. Лазерна коагуляція дозволяє «вимкнути» з роботи новостворені судини, запобігти набряк і відшарування сітківки, зменшити її ішемію. Виконується при проліферативної і частини випадків препролиферативной ретинопатії.

Лазерна коагуляція дозволяє зберегти зір у 70% хворих.

При неможливості виконати лазерну коагуляцію використовують вітректомію – видалення склоподібного тіла разом зі згустками крові і рубцями.

Для запобігання новоутворення судин ефективні лікарські засоби, які блокують цей процес, наприклад, Ранібізумаб. Його вводять в склоподібне тіло кілька разів на рік протягом приблизно двох років. Проведені наукові дослідження показали високий відсоток поліпшення зору при використанні цієї групи препаратів.

Також для лікування діабетичної ретинопатії використовують лікарські засоби, що зменшують гіпоксію, що знижують рівень холестерину в крові (особливо фібрати), гормональні препарати для введення в склоподібне тіло.

Діагностика діабетичної ретинопатії

Люди, які страждають на цукровий діабет, повинні регулярно проходити обстеження очей, завдяки чому є можливість виявити розвитку очних ускладненнях на ранніх стадіях, і почати своєчасне лікування. Діабетики повинні перебувати під постійним наглядом не тільки терапевта і ендокринолога, але також і офтальмолога.

Діагноз діабетична ретинопатія ставиться на підставі скарг хворого на зниження зору і на огляді очного дна за допомогою офтальмоскопа. Офтальмоскопія дозволяє виявити патологічні зміни очного дна. До офтальмологічним досліджень відносяться визначення рівня внутрішньоочного тиску, біомікроскопія переднього відділу ока.

Крім цього проводять фотографування очного дна за допомогою фундускамери, які дозволяють документувати зміни на сітківці ока, а також флуоресцентну ангіографію для визначення локалізації судин, з яких виділяється рідина і викликається макулярної набряк. Біомікроскопія кришталика проводиться за допомогою щілинної лампи.

Обстеження органів зору при цукровому діабеті

Довгий час діабетична ретинопатія ніяк не проявляється, що ускладнює діагностику і підбір лікування. При зверненні людини з діабетом окуліст повинен уточнити тривалість і тип хвороби, ступінь ефективності лікування, наявність ускладнень і додаткових патологій.

З метою профілактики консультація офтальмолога рекомендована всім людям, у кого діагностували цукровий діабет. Якщо первинний огляд не виявив ознак ретинопатії, призначають 1-2 повторних огляду щороку. Коли виявляють непролиферативную форму, перевірку здійснюють кожні 6-8 місяців. Препроліфератівная і проліферативні форми вимагають контролю кожні 3-4 місяці. Додаткове обстеження необхідно при зміні терапії.

Оскільки у дітей до 10 років ретинопатію виявляють рідко, їх обстежують раз в 2-3 року. Під час вагітності показані огляди кожен триместр, а в разі переривання – щомісяця протягом 3 місяців.

Комплекс обстежень при діабетичної ретинопатії:

• перевірка гостроти зору (дає можливість оцінити функціональність центру сітківки);
• пряма офтальмоскопія (перевірка на ретинального ішемію, виявлення аномальних судин, микроаневризм, ретінальних геморагій, деформації вен);
• биомикроскопия переднього відрізка ока і склоподібного тіла;
• гониоскопия (перевірка кута передньої камери);
• периметрия (обстеження полів зору, перевірка периферичного зору);
• тонометрия (вимір очного тиску).

Додаткову інформацію про роботу зорової системи можна отримати в ході флюоресцентной ангіографії сітківки, оптичної когерентної томографії, УЗД, флюорофотометріі, електроретінографіі. При необхідності проводять психофізіологічні тести для перевірки колірного зору, контрастності, адаптації.

Чи не помітні при стандартних перевірках ознаки ретинопатії можна виявити в ході флюоресцентной ангіографії. За результатами цього дослідження визначають необхідність проведення лазеркоагуляции і зону впливу. Ангіографія достовірно підтверджує діагноз і дає можливість оцінити поширеність ішемії. Для вірності знімають всю периферію очного дна.

Профілактика діабетичної ретинопатії

Профілактикою ретинопатії є підтримка нормального рівня цукру в крові у діабетиків, оптимальна компенсація вуглеводного обміну, контроль артеріального тиску, корекція ліпідного обміну. Це дозволяє зменшити можливі ускладнення з боку очей.

Правильне харчування і регулярні фізичні навантаження позитивно впливають на загальний стан хворих на цукровий діабет. Також важливо проходити регулярні огляди у лікаря-офтальмолога. Своєчасна профілактика діабетичної ретинопатії і поразок очей, при цукровому діабеті, дуже важлива. Так як на пізніх стадіях захворювання лікування не є ефективним. Однак, внаслідок того, що на початкових етапах ретинопатії зорових розладів не спостерігається, то пацієнти звертаються за допомогою, коли вже відбуваються великі крововиливи і зміни в центральній зоні сітківки.

Які ускладнення?

При відсутності належного лікування цукрового діабету та діабетичної ретинопатії, виникають серйозні їх ускладнення, що призводять до сліпоти.

• Тракційна відшарування сітківки. Виникає через рубців в склоподібному тілі, прикріплених до сітківки і натягують її при русі очі. В результаті утворюються надриви і відбувається втрата зору.
• Рубеоз райдужки – проростання судин в райдужку. Часто ці судини рвуться, викликаючи крововиливи в передню камеру ока.

До речі, рекомендуємо прочитати статтю Ознаки цукрового діабету у жінок після 50

рубеоз

• Глаукома – підвищення внутрішньоочного тиску. Глаукома виникає через те, що пророслі новостворені судини заважають нормальному відтоку внутрішньоочної рідини. Така глаукома важко піддається лікуванню.
• Сліпота.

Список джерел

• Воробйова І.В., Меркушенкова Д.А., Естрін Л.Г., Калініна М.І., Іванова Д.П. Молекулярні механізми патогенезу діабетичної ретинопатії і макулопатіі. // XI Всеукраїнська школа офтальмолога: збірник наукових праць. – М., 2012;
• Балашевич Л.І. Очні прояви діабету / Л.І. Балашевич, В.В. Бржеський, А.С. Ізмайлов та ін .; Під ред. Л.І. Балашов-вича. – СПб: Видавничий дім СПб МАПО, 2004;
• Астахов Ю.С., Шадрічев Ф.Е., Лісочкін А.Б. Діабетична ретинопатія (тактика ведення пацієнтів) // Клінічна офтальмологія. – М., 2004.

Патогенез і причини

Патогенез діабетичної ретинопатії досить складний. У числі основних причин – пошкодження кровоносних судин сітківки: їх надмірна проникність, закупорка капілярів, поява проліферативної (рубцевої) тканини і новоутворених судин. Подібні зміни обумовлені генетичними особливостями будови сітківки.

Не останню роль у розвитку захворювання відіграють метаболічні зрушення, що відбуваються при підвищеному вмісті глюкози в крові. При наявності діабету до 2 років діабетична ретинопатія виявляється у 15% хворих; до 5 років – у 28%; до 10-15 років – у 44-50%; від 20 до 30 років – у 90-100%.

До факторів ризику, що впливає на швидкість і частоту прогресування захворювання, відносяться:

• рівень гіперглікемії;
• тривалість перебігу цукрового діабету;
• хронічна ниркова недостатність;
• артеріальна гіпертензія;
• наявність зайвої ваги (ожиріння);
• метаболічний синдром;
• дисліпідемія.

Також розвитку і прогресуванню діабетичної ретинопатії сприяють вагітність, пубертатний вік, шкідливі звички.

симптоми НПДР

Ця форма хвороби небезпечна тим, що може не супроводжуватися ніякими ознаками протягом тривалого часу. При НПДР проблеми із зором майже непомітні. Єдине симптоматичне прояв – нечітка зорова картинка, типове явище при проблемах з рогівкою. Людині зі «солодкої» хворобою стає все складніше чітко бачити дрібні предмети або шрифт. Як правило, такий стан діабетики пояснюють нездужанням або втомою.

Далі ДР проявляється видимими крововиливами в СТ. Через це діабетик починає поступово або різко втрачати зір.

Внутрішньоочний крововилив супроводжується пеленою і темними плаваючими плямами, які можуть раптово зникнути. Великі виливу можуть спровокувати сліпоту.

профілактика

Найскладнішими наслідками ДР є катаракта і вторинна глаукома. Для попередження перерахованих ускладнень діабетикам потрібно постійно проходити профілактичні лікарські огляди.

Профілактика ДР зобов’язана:

• підтримувати кров’яний тиск;
• контролювати концентрацію цукру.

Тільки при строгому дотриманні цих правил пацієнту вдасться запобігати подальший розвиток ДР.

Діабетику потрібно обзавестися тонометром і міряти своє АТ хоча б раз на тиждень. Якщо спостерігається гіпертонія, необхідно повідомити це лікаря. Спеціаліст зобов’язаний запропонувати кілька варіантів для стабілізації тиску в артеріях і запобігання гіпертонічного кризу. Якщо ігнорувати гіпертензію, то у діабетика не тільки погіршитися зір, але і збільшитися ризик виникнення інсульту або інфаркту.

тонометр

профілактика захворювання

Для здорових людей профілактика повинна починатися з періодичного планового обстеження крові на цукор. Якщо рівень не перевищує норму в 3,3-5,5 ммоль / л, то все в порядку. Коли ваш рівень цукру натще вище норми, варто звернутися за консультацією до ендокринолога, можливо, це перші ознаки цукрового діабету.

Чим раніше виявляється ретинопатія при діабеті, тим легше з ним боротися. Якщо у вас є цукровий діабет, не варто нехтувати профілактичними оглядами у окуліста. Ви повинні чітко розуміти, що проблема рано чи пізно вас наздожене, а своєчасне виявлення і лікування здатне зберегти вам зір.

Збережіть статтю в закладках і поділіться нею в соціальних мережах. Напишіть свої методи лікування в коментарях і будьте здорові.

Лікарські засоби

Що саме людині потрібно буде приймати для полегшення симптомів діабетичної ретинопатії – вирішує тільки його лікуючий лікар. Самолікування небезпечно.

Як правило, при даному захворюванні призначають щось з цих препаратів:

• «Емоксипину». Зменшує проникність стінок судин, тромбоцитів і в’язкість крові, розширює коронарні судини, зводить до мінімуму ризик розвитку крововиливів. Якщо вони виникають, то сприяє їх швидкому усуненню. Також захищає сітківку від негативного впливу яскравого світла, покращує мікроциркуляцію очей і розсмоктує внутріочні крововиливи.
• «Сулодексид». Дуже ефективний засіб, особливо на початковій стадії. Його використання в поєднанні з лазерної коагуляції в переважній більшості випадків призводить до стійкої ремісії.
• «Стрикс». Цей препарат має виражені антиоксидантні властивості. Він не тільки перешкоджає мікротромбозів, але ще зміцнює стінки судин і покращує зір.
• «Лакемокс». Зволожуючий засіб, епітеліопротектор кон’юнктиви і рогівки. Захищає їх епітелій, надає пом’якшувальну і змазує дію.
• «Ідрінол». Цей препарат покращує енергозабезпечення тканин і метаболізм. Також нормалізує кисневий баланс, уповільнює процес утворення зони некрозу, усуває порушення кровообігу і покращує циркуляцію. Швидко усуває функціональні порушення очей і нервової системи.
• «Гінкофар». Ефективний засіб, що допомагає при порушенні кровообігу, головних болях і ослабленні зору.
• «Мілдронат». Нормалізує кисневий баланс, усуває накопичення токсичних продуктів обміну в клітинах, тонізує, а також сприяє швидкому відновленню енергетичних резервів. Тому його і використовують при порушеннях кровопостачання мозку.
• «Вобензим». Допомагає усунути запальні процеси, робить позитивний вплив на показники імунологічної реактивності організму. Також він нормалізує проникність судинних стінок і сприяє швидкому розсмоктуванню набряків і гематом.
• «Меморин». Препарат рослинного походження, який нормалізує обмін речовин в клітинах, мікроциркуляцію і реологічні властивості крові.
• «Білобіл». Покращує периферичний і мозковий кровообіг. Істотно підвищує стійкість організму до гіпоксії, гальмує розвиток набряків, розширює дрібні артерії і підвищує тонус судин.
• «Віцеброл». Пригнічує фосфодіестеразу, збільшує в гладкої мускулатури концентрацію цАМФ, а також перешкоджає розвитку змін вазоконстрикторної характеру.
• «Емоксіфарм». Ангіопротектор, дієвий коректор мікроциркуляції.
• «Нандролон». Анаболічний стероїд, який надає тривала дія.
• «Вазавітал». Препарат, який надає комплексну дію. Покращує загальний і мозковий кровообіг, зміцнює нервову систему, сприяє підвищенню фізичної активності, знижує ймовірність розвитку інсульту та інфаркту.
• «Вазобрал». У цьому унікальному препараті два активних речовини – одне покращує мозковий і периферичний кровообіг, а інше активізує метаболічні процеси.

Це лише деякі препарати, які здатні допомогти впоратися з ретинопатію. Є також безліч інших дієвих засобів і аналогів перерахованих вище медикаментів. Що саме допоможе в тому чи іншому випадку – скаже лікар після проведення діагностики.

принципи терапії

Щоб не допустити погіршення зору, необхідно своєчасно почати лікування діабетичної ретинопатії. Його цілями є:

• Корекція метаболічних порушень.
• Нормалізація артеріального тиску.
• Підтримка оптимального рівня глікемії.
• Нормалізація ліпідного обміну.

Тому після проведення діагностики діабетичної ретинопатії лікування призначає пацієнтові не офтальмолог, а кардіолог і ендокринолог-діабетології. Адже це не хвороба, а ускладнення. І тому дуже важливо, щоб використовувані в процесі його усунення методи не погіршили перебіг цукрового діабету.

В рамках лікування здійснюється контроль рівня глюкозурії і глікемії. Паралельно пацієнт проходить інсулінотерапію і приймає антиагреганти, гіпотензивні засоби і Ангіопротектори.

Можуть бути навіть призначені інтравітреальні ін’єкції стероїдів. Але це лише в тому випадку, якщо у людини діагностовано розвиток макулярного набряку.

Що робити, якщо ускладнення прогресує?

В такому випадку вищепереліченими заходами лікування діабетичної ретинопатії не обмежиться. Якщо захворювання прогресує, проводять лазерну коагуляцію сітківки. Це хірургічна операція, спрямована на зміцнення внутрішньої оболонки ока.

Вона пригнічує процес неоваскуляризації, запобігає відшарування сітківки і знищує просвіти судин, що мають підвищену проникність і ламкість.

Необхідно відзначити, що не завжди пацієнтам показана одна і та ж операція. Все залежить від специфіки того чи іншого випадку. Також проводять такі операції:

• Бар’єрна лазеркоагуляція. Її проводять у тому випадку, якщо у пацієнта діагностовано непролиферативная форма ускладнення (початкова) і макулярної набряк. Людині наносять парамакулярной коагуляти в кілька рядів по типу «решітки».
• Панретинальная коагуляція. Ця операція ефективна на препролиферативной стадії. В даному випадку коагуляти хірург завдає по всій сітківці. Згідно зі статистикою, у 37,5% пацієнтів спостерігалося поліпшення зору на наступний день після операції.
• Транссклеральной кріоретінопексія. Дана операція показана в особливо важких випадках – тоді, коли у пацієнта вже спостерігається помутніння оптичних середовищ. В ході втручання проводиться руйнування холодом тих ділянок сітківки, які повністю вражені.
• Вітректомія. Дану операцію проводять тільки в тому випадку, якщо діабетична ретинопатія очей останньої стадії ускладнена відшаруванням сітківки, гемофтальм або тракцией макули. Вона спрямована на видалення крові і склоподібного тіла. Також в ході операції розсікають тяжі і припікають кровоточать судини.

Але до операцій краще не доводити. Відновлювальний період після втручань триває довго, та й шансів на збереження зір і повноцінного життя пацієнта стає менше. Особливо в останньому випадку.

Настої і соки

Як ще забирається ретинопатія при цукровому діабеті? Лікування народними засобами призначається зазвичай для підтримки стану хворого, а також для профілактики. Якщо ж недуга на початковій стадії, то подібні препарати можуть зупинити його подальший розвиток. У нетрадиційній медицині застосовують різні настої трав.

Одним з ефективних є препарат на основі календули. Для його приготування необхідно подрібнити квіти цієї рослини і залити гарячою водою. На половину літра окропу потрібно три чайні ложки сировини. Ємність з травою потрібно укутати і настоювати протягом трьох годин. Готовий склад варто добре процідити. Приймати настій календули потрібно до чотирьох разів протягом доби по ½ склянки. Цей же препарат нетрадиційної медицини можна використовувати для закапування очей.

Хороший ефект надає і настій, приготований на основі чорниці. Для приготування даного лікарського засобу потрібно залити склянкою окропу столову ложку ягід. Наполягати препарат слід протягом години. Готове засіб потрібно випити за день.

Корисні і соки з різних ягід. Адже в них міститься велика кількість корисних компонентів. Для боротьби з ретинопатію при цукровому діабеті можна вживати напій, приготований з брусниці. Варто відзначити, що щоденне вживання такого соку допомагає побороти на початковій стадії навіть каретінопатію.

Симптоми і прояви діабетіческойретінопатіі

НПДР на початковому етапі свого розвитку може ніяк не турбувати пацієнта. Однак у міру поразки капілярів сітківки, з’являються такі симптоми:

• затуманення зору
• Порушення колірного зору
• Бігання «мурашок», дрібних чорних крапок перед очима
• Темні або нечіткі плями в поле зору
• У запущених випадках – втрата зору

Діабетична мікрососудістаяпатологія завжди вражають обидва ока. Зміни зору розвиваються поступово. На рис.3 представлені зміни зору при ПДР.

Рис. 3. Зміни зору при ПДР

Що таке сітківка очей

Людське око – приголомшлива за своєю будовою і функції структура. Він не просто «бачить». Він трансформує надходить в нього світло, відбите від об’єктів, в електричний імпульс.

Цей імпульс потім, пробігає по зоровому нерву, перетинається з електричним імпульсом від іншого ока в області зорового перехрещення і біжить далі, до потиличної області кори головного мозку, в якій відбувається обробка інформації, що надійшла. І саме тут, в потиличній області кори, формується наше уявлення про те, що ж ми бачимо насправді.

Це неймовірний, багатоетапний процес, який ми навіть не усвідомлюємо. Так ось саме в сітківці світло, що надходить ззовні, трансформується в електричну енергію нервових імпульсів.

Сітківка вистилає очне яблуко зсередини і має товщину всього 22 мм, в які поміщається аж 10 шарів різних за своєю структурою і функції клітин. А тепер уявіть собі, наскільки малі судини, кровоснабжающие це диво!

Ці судини високочутливі до коливань не тільки цукру, але і артеріального тиску.

Станом судин сітківки ока можна судити про стан судин всього організму. За даними сучасних діабетологів, стан судин сітківки ока може також передбачати розвиток ускладнень цукрового діабету з боку нервової системи.

Значний вплив на стан цих судин надає високий рівень цукру крові (більше 8-9 ммоль \ л) або значні коливання цукру протягом дня (наприклад, від 15 до 35 ммоль \ л і назад).

А тепер простежимо всі етапи розвитку ускладнень і змін, що відбуваються на сітківці при цукровому діабеті. Це потрібно для того, щоб Ви знали, що вже відбувається або відбуватиметься з Вашими очима і що можна з цим зробити.

Корисне відео

Дивіться на відео про діабетичної ретинопатії:

Схожі статті

• Профілактика ускладнень діабету для 1, 2 типу, у дітей …
  Проводиться профілактика ускладнень діабету незалежно від його типу. Вона важлива у дітей, при вагітності. Буває первинна та вторинна, гострих і пізніх ускладнень при діабеті 1 і 2 типу. Читати далі
• Профілактика цукрового діабету: первинна та вторинна … Проводиться профілактика цукрового діабету і у тих, хто тільки схильний до його появи, і у тих, хто вже хворіє. Першої категорії необхідна первинна профілактика. Основні заходи у дітей, чоловіків і жінок зводяться до дієти, фізичної активності і правильного способу життя. При 2 типі, а також 1 проводиться вторинна і третинна профілактика для запобігання ускладнень. Читати далі
• Які бувають типи цукрового діабету, як визначити … Розібратися, які бувають типи цукрового діабету, визначити їх відмінності можна по тому, що приймає людина – він інсулінозалежний або на таблетках. Який тип небезпечніше? Читати далі
• Ендокринна офтальмопатія: лікування з хірургічної … Досить часто у хворих проявляється ендокринна офтальмопатія, лікування якої може бути тільки в комплексі з основним захворюванням. Якщо хронічна форма, то без хірургічної операції не обійтися. Народні методи безсилі. Читати далі
• Гамартома гіпоталамуса: причини хвороби, симптоми … Рідко, але може бути виявлення гамартома гіпоталамуса. Основні причини – мутація генів, неправильний спосіб життя матері. Симптоми проявляються раннім статевим розвитком, епілепсію, з нападами сміху у дітей. Чи дають інвалідність? Як лікувати гамартроми гіпоталамуса? Читати далі

Основні поради по терапії

Лікується ретинопатія при цукровому діабеті 2 типу та 1 типу абсолютно по-різному. Адже їх симптоми не однакові. У деяких випадках вилікувати захворювання повністю без хірургічного втручання не вдається. Як правило, терапія недуги здійснюється комплексно. Пацієнта перед призначенням лікування повинен оглянути не тільки окуліст, але і ендокринолог. Якщо недуга знаходиться в другій або ж в третій стадії, то прийому препаратів буде недостатньо. У такій ситуації потрібно лазерна фотокоагуляція сітківки. Це найефективніший метод.

Ретинопатія при цукровому діабеті, симптоми якої можуть проявитися лише на останній стадії, складне захворювання. Терапія здійснюється при строгому дотриманні інсулінотерапії, а також зі складанням правильного раціону для пацієнта. Хворому забороняється вживати у великих кількостях жири тваринного походження. Їх зазвичай заміняють на рослинні продукти. Виключити з раціону варто легкозасвоювані вуглеводи. При такому захворюванні вони дуже шкідливі.

Методи лікування патології

З огляду на, що захворювання є супутнім чинником порушення роботи ендокринної системи пацієнта, упор при терапії робиться на зниженні рівня цукру в крові. Тому першим етапом виступає консультація ендокринолога і кардіолога. Надалі існує кілька типів лікування.

Зміна режиму і раціону

При захворюванні на цукровий діабет, яке тягне за собою за собою погіршення зорової системи, доктора прописують пацієнтові дієтичне харчування, спрямоване на стабілізацію жирового і вуглеводного обміну.

У раціон вводиться м’ясо і риба нежирного походження, напої без цукру, цілісно зерновий хліб, у великих кількості овочі і фрукти, зелень. Пацієнту рекомендують перейти на знежирену молочку, а також скоротити вживання яєць до 1 в день.

Основні принципи харчування при діабетичної ретинопатії:

• Відмова від продуктів з вмістом легко засвоюваних вуглеводів;
• Прийом їжі невеликими порціями не менше 4 разів на день;
• Виняток надмірно жирних, солених, копчених і солодких страв;
• Заборона на куріння і вживання спиртовмісних напоїв.

Дієтичне харчування повинно бути в обов’язковому порядку погоджено з лікарем.

лікування медикаментами

При терапевтичному лікуванні на початкових стадіях захворювання прописується прийом препаратів, що зменшують крихке стан соудов ока. Для цього пацієнтові можу бути призначені наступні ліки:

• Діцідон;
• доксіум;
• пармідін;
• Предиан.

Для зміцнення судинної сітки і захисту зору від вільних радикалів необхідно приймати вітаміни групи В, Р і Е, аскорбінову кислоту і антиоксиданти з входять до їх складу екстрактом чорниці та бета-каратіна. При наявності набряку макули пацієнтові інтравітреальні ін’єкції стероїдів. Для відновлення обміну речовин в зорової системи приймають Тауфон і Емоксипину.

Позитивні результати при медикаментозному лікуванні досягаються тільки на початкових стадіях захворювання.

Консервативна терапія не здатна повністю запобігти або зупинити процес деформації сітківки ока. Лікарські препарати спрямовані на підтримку відновних функцій організму. Основний прогрес лікування залежить від типу і стадії діабету, нормалізації артеріального тиску і обміну речовин.

лазерна коагуляція

Процедура показана при серйозних патологічних змінах сітківки ока, набряку макули, утворенні нових судин і кров’яних виливів. Лазерна коагуляція сприяє уповільненню і зупинки процесу розростання патологічних судин і їх зміцненню.

Під час такої терапії відбувається припікання сітківки ока поза зоною центрального зору, де знаходиться процес кисневого голодування, руйнуючи, таким чином, ішемію в очноямкових органах. Крім того, лазерний промінь ліквідує аномальні судини, зменшуючи набряк макули.

Показання до лазерної коагуляції:

• Ішемія сітківки ока;
• Набряк макули;
• Розростання аномальних судин;
• Рубеоз райдужної оболонки.

Під час процедури пацієнт може відчувати болючі відчуття, в зв’язку з чим лікарем можуть бути використані препарати знеболюючого дії.

Сутність лазерної коагуляції полягає в уповільненні процесу прогресування діабетичної ретинопатії. В основному досить 3-4 сеансів з перервами від 3 до 5 днів. Тривалість процедури становить близько 40 хвилин.

Лазерна коагуляція має ряд протипоказань:

• Геморрагия очного дна;
• Показники гостроти зору мене 0.1 дптр;
• Помутніння структури зорової системи.

Немедикаментозні рецепти предків

Засоби народної медицини можуть дати відчутний позитивний ефект лише на перших стадіях розвитку діабетичної ретинопатії. При прогресуванні захворювання трави також використовуються в комплексі з консервативною терапією.

Однак, прийом будь-яких рецептів повинен бути попередньо погоджений з лікарем. Розглянемо кілька народних рекомендацій.

Настій з липового цвіту спрямований на зниження рівня цукру в крові пацієнта. Для його приготування слід залити дві ложки квіток півлітра окропу і дати настояти протягом півгодини.

В якості профілактичних заходів ретинопатії і для поліпшення кровопостачання в судинах органів зору рекомендується залити 2 ст.л. трав’яного збору «Геній» окропом і залишити на три години. Вживати попередньо проціджений відвар по половинці склянки, до їди, 3-4 рази на день. Рекомендована тривалість прийому 3-4 місяці.

Щоденний прийом ягід чорниці, настої з її компонентами здатні відновити гостроту зору.

Повернутися до списку

Класифікація

Розрізняють декілька стадій захворювання:

• початкова;
• препролиферативная;
• пролиферативная;
• термінальна, або стадія остаточних змін в сітківці.

Початкова стадія діабетичної ретинопатії носить назву непролиферативной. Виникає на будь-якому терміні захворювання. Протікає в три фази.

1. Перша – васкулярная. Характеризується флебопатії і розширенням Аваскулярний зони, появою микроаневризм в областях локальної капілярної закупорки.
2. Друга фаза – ексудативна. Відрізняється виникненням м’яких і щільних ексудатів, муфт, набряків в макуле (центральна зона сітківки), невеликих одиночних геморрагий сітківки.
3. Третя – геморагічна. Супроводжується множинними крововиливами, констрикція вен (на вигляд вони нагадують сосиски), субретінальной геморрагиями, появою ішемічних зон сітківки, порушенням проникності судинної стінки.

Якщо непролиферативную форму не лікувати, то вона переходить в препролиферативной. На даному етапі змін на сітківці стає більше. Під час обстеження офтальмолог виявляє сліди множинних крововиливів, ішемізовані зони (ділянки, в яких порушений кровообіг) і скупчення рідини. Патологічний процес захоплює область макули. Пацієнт скаржиться на зниження гостроти зору.

Пролиферативная стадія діабетичної ретинопатії діагностується у 5-10% хворих на цукровий діабет. До провокуючих чинників її розвитку відносять задню відшарування скловидного тіла, короткозорість високого ступеня, атрофію зорового нерва і закупорку сонних артерій. Сітківка страждає від кисневого голодування. Тому для підтримки необхідного рівня кисню в ній формуються нові судини. Такий процес призводить до повторюваних ретровітреальним і преретінальнимі крововиливів.

На останній (термінальної) стадії захворювання відбуваються масивні крововиливи в склоподібне тіло (гемофтальм). Поступово формується все більше згустків крові. Сітківка розтягується аж до відшаровування. Коли кришталик перестає фокусувати світло на макуле, настає повна втрата зору.

Сучасний підхід до лікування проліферативної діабетичної ретинопатії

of proliferative diabetic retinopathy Sdobnikova SV, Mazurina NK, Stolyarenko GE, Fedorov FF, Chekmareva IA, Kochetkova EA Proliferative diabetic retinopathy (PDR) became ultimate cause of legal blindness in industrial world and still growing in absolute numbers. The only real methods of PDR treating are panretinal laser coagulation and pars plana vitrectomy. The border defining between laser and surgery is still a sort of physician’s art. In PDR new vessels grow mainly along the posterior (retinal) surface of the posterior hyaloid membrane. Five variants in the structure of proliferative tissues can be distinguished in PDR: glial, glial vascular, glial vascular fibrous, fibrovascular and fibrous. The proliferative form of diabetic retinopathy is never seen in the presence of naturally occurring or vitrectomy-induced complete posterior hyaloid detachment. We did not carry out panretinal laser photocoagulation during surgery for prophylactics of postoperative neovascular complications. Do intraoperative retinal laser photocoagulation keeping in mind that it is being doing just for good retinopexy.

Незважаючи на велику увагу, яку приділяють фахівцями проблеми вивчення проліферативної діабетичної ретинопатії (ПДР), вона з кожним роком стає все більш актуальною. Близько 70% вітреоретінальних втручань виконується з приводу проліферативної діабетичної ретинопатії. Це великою мірою визначається зростанням захворюваності на цукровий діабет. Проте важливе значення мають своєчасна діагностика і лікування, адекватне стадії захворювання. Пролиферативная стадія діабетичної ретинопатії характеризується появою новоутворених судин на ДЗН і (або) сітківці. Новоутворені судини заднього відділу ока відрізняються від нормальних судин сітківки своїми особливими властивостями, в тому числі: 1) екстраретінальним зростанням (рис. 1); 2) зростанням по поверхні заднегіалоідной мембрани; 3) редукцією новоутворених судин після видалення заднегіалоідной мембрани. Звідси виникає головна ідеологія вітреоретінальних втручань при проліферативної діабетичної ретинопатії – по можливості повне видалення заднегіалоідной мембрани. За 30 років вітреоретинальна хірургія бурхливо розвивалася, але основні її принципи залишилися незмінними: хірургічний доступ в проекції плоскої частини циліарного тіла в 4 мм від лімба через три склеротомов діаметром 1 мм – до однієї з них підшивається канюля для постійної іригації рідини, через дві інші вводяться світловод і вітреотом, при необхідності замінюється іншими ендовітреальних інструментами. Головне: як можна більш повне видалення склоподібного тіла, особливо навколо дефектів сітківки і, по можливості, ретельне видалення всіх мембран (проліферативних, заднегіалоідной і переднегіалоідной). Існування заднегіалоідной мембрани було предметом досить довгих дискусій в літературі. Автори називали це утворення «задній прикордонний шар», «заднегіалоідная поверхню» або просто «posterior hyaloid». Однак питання термінології не змінюють суті: навколо склоподібного тіла (як передній його частині, так і задньої) є мембраноподобная структура, яка найбільш чітко визначається після її відшарування. Вона являє собою найбільш зовнішній шар кортикального вітреума, що має підвищену щільність колагенових волокон. Ми дотримуємося терміна «заднегіалоідная мембрана», оскільки як візуально, так і при маніпуляціях в ході ендовітреальних втручань ми маємо справу з мембранної структурою (рис. 2). І саме якість маніпуляцій з заднегіалоідной мембраною визначає успіх ендовітреальних втручань. Терміни заднегіалоідная поверхню і задній гіалоід, на наш погляд, не відображають клінічної суті даної структури. При відсутності відшарування склоподібного тіла заднегіалоідная мембрана найчастіше офтальмоскопически не визначається – як через своїх морфологічних особливостей, так і з-за обмежених можливостей сучасних методів офтальмоскопії. Однією з основних закономірностей проліферативного процесу при діабетичної ретинопатії є новоутворення тканини по поверхні заднегіалоідной мембрани. Пішли в минуле уявлення про зростання новоутворених судин безпосередньо в порожнину склоподібного тіла, про папілловітреальном, ретіновітреальном, епіпапіллярном і періпапіллярную типах неоваскуляризації. За сучасними уявленнями, в разі відсутності заднегіалоідной відшарування новостворені судини ростуть між внутрішньою прикордонної мембраною сітківки і заднегіалоідной мембраною, прикріплений до поверхні останньої. При наявності задньої відшарування скловидного тіла (часткової або повної) зростаючі новостворені судини повторюють конфігурацію заднегіалоідной відшарування. Якщо є досить висока заднегіалоідная відшарування, судини імітують проростання в склоподібне тіло [2,5]. Незважаючи на багаторічне гістологічне вивчення, в літературі немає єдиної термінології при визначенні назв проліферативних мембран: одні автори вважають їх фиброваскулярной тканиною [12,14], інші – поєднанням новоутворених судин з гліальних тканиною [1,11], треті пропонують класифікувати їх, як глиоз (в залежності від стадії проліферативного процесу – як глиоз I, II, III і IV ступеня) [13]. Це, можливо, відбувається через відсутність морфологічних даних про послідовності появи гліальних і фіброзної проліферативних тканин. Тому в літературі також відсутня чітка кореляція між клінічною стадією розвитку проліферативних мембран і їх морфологічної характеристикою. Клініко-гістологічні кореляції стадій проліферативного процесу при діабетичної ретинопатії Ми визначили наступні клініко-гістологічні кореляції стадій проліферативного процесу при діабетичної ретинопатії: 1. Гліальна стадія Гліальна стадія є попередньої новоутворення судин, а глиальная тканина служить основою для їх росту (рис. 3). Морфологічно – це заднегіалоідная мембрана з переважанням гліальних тканини. З появою клітин на внутрішній (ретинальной) поверхні заднегіалоідной мембрани відзначається її потовщення, неоднорідність, фібрилярні нашарування. Ядра гліальних клітин мають вузьку веретеновидную або овальну форму. У міру потовщення проліферативної тканини заднегіалоідная мембрана починає набувати хвилеподібний контур. Клінічно на цій стадії задня гиалоидная мембрана виглядає прозорою. Контрактильні здатності гліальних тканини практично не виражені, тому вона, як правило, не викликає тракційних деформацій сітківки. Лікування. На цій стадії можливе виконання панретинальной лазерокоагуляції при наявності факторів високого ризику розвитку новостворених судин. До них відносяться перш за все артеріол-венулярние шунти, велика площа неперфузіруемих зон, що виявляються при флюоресцентної ангіографії сітківки, а також геморагії і мікроаневрізми, зміни вен (четкообразность, звивистість, петлі, подвоєння і виражені коливання калібру). 2. Гліальних-судинна стадія Морфологічно (рис. 4) характеризується появою новоутворених судин – це заднегіалоідная мембрана з переважанням гліальних тканини з судинним компонентом. Стінки капілярів утворені одним шаром ендотеліоцитів, що вистилають їхню внутрішню поверхню, і тонким базальним шаром. До складу стінки капілярів входять перицитів. Клінічно задня гиалоидная мембрана виглядає практично прозорою, з петлями новоутворених судин, розташованих в більшості випадків на її зовнішньої (ретинальной) поверхні. З початком судинної проліферації можливо виникнення як субгіалоідних, так і інтравітреальних геморрагий, які найчастіше виникають з новостворених судин диска зорового нерва (рідше – з новоутворених судин сітківки). Лікування. На цій стадії ми проводили панретинальной лазеркоагуляцию (ПЛК), або трансціліарной вітректомію. Хірургічне лікування застосовували у випадках, коли було неможливо провести ПЛК через гемофтальма або коли використання лазеркоагуляции сітківки не приводило до стабілізації проліферативного процесу (швидкоплинна форма). 3. Гліальних-судинно-фіброзна стадія Морфологічно характеризується появою фібробластів і волокон колагену. Залежно від стадії розвитку патологічного процесу можливо превалювання судинного або фіброзного компонента у будові мембрани. У першому випадку відзначається велика щільність капілярної мережі на поверхні мембрани, що свідчило про активацію процесу новоутворення судин. Гліальні клітини знаходилися між капілярами. Фібробластів веретеноподібної або подовженої форми було небагато (рис. 5). У разі превалювання фіброзного компонента у будові заднегіалоідной мембрани відзначено збільшення кількості зрілих фібробластів, горизонтально орієнтованих до її поверхні. Мікросудин було менше, ніж в першому випадку. Звичайне будова мікросудин іноді було порушено: стінка стоншена, зв’язок між ендотеліоцитами була відсутня, тобто починали з’являтися ознаки редукції новоутворених судин (рис. 6). Клінічно. З клінічної точки зору виникнення фіброзної проліферації переводить розвиток проліферативної діабетичної ретинопатії в принципово нову фазу. З початком фіброзної проліферації починається процес редукції новоутворених судин. Зникнення дрібних «ажурних» петель новоутворених судин по краю проліферативної мембрани служить клінічною ознакою або їх починається регресу, або стабілізації процесу. У той же час з появою фіброзного компонента починають проявлятися контрактильні властивості заднегіалоідной мембрани, що є причиною тракційних деформацій сітківки – відшарування або ретиношизиса, на цій стадії часто локальних. Лікування. Залежно від поширеності тракційної відшарування сітківки і активності проліферативного процесу і конфігурації заднегіалоідной відшарування або хірургічне, або лазеркоагуляція сітківки. При локальної тракционной відшаруванні сітківки, які не захоплюючої макулярної області, можливе проведення ПЛК, особливо у випадках неоваскуляризації сітківки (поза ДЗН). При відсутності заднегіалоідной відшарування хірургічне лікування представляє найбільший ризик, таким пацієнтам ЛК сітківки виконується, як варіант передопераційної підготовки з метою стимуляції відшарування скловидного тіла [7]. В цілому на даній стадії частіше застосовується хірургічне лікування (вітректомія). 4. Фіброваскулярная стадія Морфологічно – це заднегіалоідная мембрана з істотно перевершує її по товщині шаром пухкої фиброваскулярной тканини (рис. 7). На цій стадії товщина проліферативних мембран може перевершувати по товщині сітківку, частина капілярів піддається редукції в результаті чого щільність капілярного русла зменшується, відбувається магістралізація кровотоку. Волокнисті елементи сполучної тканини складають основну масу заднегіалоідной мембрани. Відмінною особливістю цієї стадії патологічного процесу від інших є виражена редукція мікросудин. Частина судин зберігає свою типову форму і будову, в той час як в інших спостерігалися своєрідні зміни, які проявлялися в порушенні цілісності ендотеліальної стінки, заповненні просвіту судин фрагментами тонковолокнистої тканини. Клінічно – заднегіалоідная мембрана в місцях проліферації стає поступово непрозорою, білястої. На цій стадії новостворені судини чаші середнього і великого калібру. Тракційні деформації сітківки максимально виражені аж до тотальних високих отслоек. Лікування хірургічне (вітректомія). 5. Фіброзна (рубцева) стадія Морфологічно – це щільна малоклеточная мембрана, в якій нечітко визначається заднегіалоідная мембрана. Фіброзна тканина складається з грубих колагенових волокон. Спостерігається дегенерація ендотеліальної вистилки з появою «тіней» судин або тонкостінних, малоклеточних, неспадающій судин з явищами пристінкового тромбозу (рис. 8). Кінцевим етапом судинної інволюції є утворення псевдокавернозной фіброзної тканини. Клінічно – це щільна, біла, непрозора тканина, новоутворені судини часто відсутні. Супроводжується тракційної відшаруванням сітківки або ретіношізіса. Лікування. Можливість хірургічного лікування визначається ступенем збереження функцій як самої сітківки, так і зорового нерва. Слід враховувати, що дана стадія є результатом проліферативного процесу, в зв’язку з чим подальше поширення тракційної відшарування сітківки відбувається рідко. Тому при відсутності відшарування сітківки в макулярній зоні на даній стадії виробляти хірургічне лікування недоцільно (рис. 8b). Таким чином, найбільш важливим ми вважаємо значення гиалоидной мембрани, як морфологічного субстрату, вздовж якого при діабетичної ретинопатії може поширюватися проліферативна тканина. Транспупіллярная лазеркоагуляция сітківки при ПДР Хотілося б зупинитися на ролі транспупиллярной лазерокоагуляції сітківки при проліферативної діабетичної ретинопатії. Безумовно, методика транспупиллярной панретинальной лазерокоагуляції сітківки була і залишається найбільш ефективним і безпечним методом лікування проліферативної діабетичної ретинопатії і діабетичної ретинопатії високого ризику розвитку неоваскуляризації. Високий відсоток пацієнтів з далекозашедшімі стадіями даного процесу пояснюється насамперед відсутністю повноцінного скринінгу у пацієнтів групи ризику, в результаті чого панретинальная лазеркоагуляция часто виконується несвоєчасно і відповідно з меншим ефектом. Однак серед фахівців досі немає єдиної думки щодо термінів і показань до проведення як панретинальной лазерокоагуляції сечаткі, так і вітректоміі. Складним і досі невирішеним виявилося питання про профілактичної ролі панретинальной лазерокоагуляції сітківки у пацієнтів з діабетичною ретинопатією. Протипоказання до лазеркоагуляции в різних авторів також значно варіюють. Як загальна тенденція, спостерігається зсув протипоказань до лазеркоагуляции сітківки у даного контингенту пацієнтів до більш пізніх стадіях [3,7], в тому числі її використання, як передопераційної підготовки для стимуляції заднегіалоідной відшарування. Вітректомію все більше число хірургів воліють виконувати на більш ранніх стадіях, природно, після неефективної ПЛК або при неможливості її виконання. Що ж стосується профілактичної панретинальной лазерокоагуляції на допроліфератівних стадіях діабетичної ретинопатії, то в даний час більшістю фахівців вона не застосовується. Класичні на справжній момент показання до панретинальной лазерокоагуляції сітківки сформульовані в американських дослідженнях «Diabetic Retinopathy Study» (DRS) і «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS). На підставі результатів цих досліджень були сформульовані абсолютні, відносні і можливі показання до проведення панретинальной лазерокоагуляції при діабетичної ретинопатії [8-10]. В даний час цієї розробленої схеми показань користуються провідні клініки витреоретинальной хірургії. Абсолютні показання 1. Новоутворені судини на диску зорового нерва (або в перипапиллярной зоні до 1 діаметра диска зорового нерва), які мають площу не менше 1 / 4-1 / 3 діаметра ДЗН, з чи без вітреальних і преретінальних крововиливів. 2. вітреальной або преретінальних крововиливу в поєднанні з: • новоутвореними судинами диска зорового нерва (або знаходяться в перипапиллярной зоні до 1 діаметра ДЗН), мають будь-які розміри або • новоутвореними судинами на сітківці будь-якої локалізації площею не менше 1/2 діаметра диска зорового нерва. Відносні показання 1. Неоваскуляризация кута передньої камери з або без супутньої проліферативної діабетичної ретинопатії. 2. Неоваскуляризация райдужки в поєднанні з ретинальной неоваскуляризацией з або без вітреальних і преретінальних крововиливів. Можливі показання 1. Пролиферативная діабетична ретинопатія середнього ступеня тяжкості: • новостворені судини диска зорового нерва (або перипапиллярной зони до 1 діаметра ДЗН), які мають площу менше 1 / 4-1 / 3 діаметра ДЗН; • новостворені судини на сітківці, що займають площу менше 1 діаметра ДЗН, без вітреальних або преретінальних крововиливів; • новостворені судини на сітківці, що займають площу менше 1 діаметра ДЗН, що поєднуються з вітреальной або преретінальнимі крововиливами. 2. Непролиферативная діабетична ретинопатія тяжкого ступеня (препролиферативная). Ознаки, зазначені як абсолютні показання до проведення панретинальной лазерокоагуляції, були названі чинниками ризику розвитку сліпоти [8,9]. Проведення панретинальной лазерокоагуляції у пацієнтів з препролиферативной діабетичну ретинопатію пов’язано з тим, що за результатами ETDRS фактори ризику розвитку сліпоти виникають у 50% пацієнтів з цією стадією процесу протягом 1 року [8,9,10]. За даними цього ж дослідження, виконання панретинальной лазерокоагуляції на стадії непролиферативной діабетичної ретинопатії середнього та тяжкого ступеня необхідно в тих випадках, коли на іншому оці спостерігалося швидке прогресування патологічного процесу [8,9,10]. Методика Панретінальная лазеркоагуляция, як спосіб лікування ПДР, була розроблена і запропонована американськими офтальмологами Meyer-Schwickerath і Aiello. Згодом ефективність цього виду лікування оцінювалася різними дослідженнями (DRS і ETDRS) при виконанні лазерокоагуляції сітківки чітко визначеної методики. Методика передбачає дотримання обсягу, термінів, локалізації і параметрів лазерного впливу на сітківку. Нам хотілося б зупиниться на цьому питанні, так як, на жаль, досить часто методика панретинальной лазерокоагуляції не витримується.Основною метою панретинальной лазерокоагуляції є регрес новоутворених судин або, щонайменше, – стабілізація проліферативного процесу. Більш ніж 30-річний досвід застосування лазеркоагуляции сітківки показав, що панретинальная лазеркоагуляция малих обсягів (100-400 коагулятов) з використанням дрібних коагулятов (50-100 m) неефективна на пролиферативной стадії процесу. Подібна «щадна» методика не здатна впливати на перебіг діабетичної ретинопатії і в даний час не застосовується. Зазвичай панретинальная лазеркоагуляция виконується за 3-5 сеансів; проведення всього обсягу за один сеанс збільшує ризик виникнення ускладнень. Методика полягає в нанесенні 1200-1600 лазерних коагулятов діаметром 500 m, відстань між коагулятамі – 1-1 / 2 діаметра коагулята. Більш активна тактика і максимальні обсяги показані у випадках з швидкопрогресуючих формою фиброваскулярной проліферації при I типі цукрового діабету, при наявності новоутворених судин диска зорового нерва, при швидкому прогресуванні процесу на іншому оці, при неоваскуляризації переднього відрізка ока. У таких випадках можливе виконання за перший сеанс щонайменше 1000 коагулятов, з подальшим додаванням ще 1000 коагулятов за другий сеанс, що проводиться, як правило, через тиждень. У 90-х роках практично повністю відмовилися від методики локальної коагуляції новоутворених судин, як самостійного виду лікування ПДР. Цей метод був широко поширений в 70-80-і роки і детально описаний в таких провідних посібниках з лазерокоагуляції, як книги Zweng HC, Little HL «Argon Laser Photocoagulation» і L’Еsperance FA «Ophthalmic Lasers». Сучасні керівництва по лазерним методам лікування рекомендують проводити пряму лазеркоагуляцию новоутворених судин на сітківці, що мають «невеликі і середні» розміри (до 3 діаметрів диска зорового нерва), якщо в зоні неососудов немає заднегіалоідной відшарування. Ця методика застосовується одночасно з проведенням панретинальной лазерокоагуляції і не розглядається, як альтернативний лазерний метод лікування ПДР. Основний обсяг лазерного впливу проводиться на середній периферії сітківки, залишаючи вільною від коагуляції практично всю зону заднього полюса ока: назальная межа – відстань в 1 діаметр ДЗН від диска зорового нерва, верхня і нижня межі – відступивши від краю fovea на відстань 3-х діаметрів ДЗН відповідно догори і донизу, а темпоральна межа – 4 діаметра ДЗН темпоральність краю fovea. Коагуляція області між темпоральними аркадами показана лише у випадках виникнення макулярного набряку, що розвинувся після панретинальной лазерокоагуляції, при наявності діабетичної макулопатіі до початку панретинальной лазерокоагуляції або в ситуації, коли необхідно масивне додаткове лазерне лікування при резистентном або швидкопрогресуючому перебігу пролиферативного процесу. Важливим в лікуванні ПДР є організація наступних оглядів пацієнтів і при необхідності – проведення додаткового лазерного лікування. Як правило, перший огляд після первинного лазерного лікування (панретинальной лазерокоагуляції) слід проводити через 1 місяць. Далі частота оглядів визначається індивідуально – 1 відвідування в 1-3 місяці в залежності від тяжкості пролиферативного процесу. За даними різних досліджень, ефективність панретинальной лазерокоагуляції становить 59-86%. На думку більшості дослідників, за допомогою панретинальной лазерокоагуляції можна домогтися стабілізації проліферативного процесу протягом багатьох років. Ефективність панретинальной лазерокоагуляції при лікуванні рубеоза райдужки також досить висока: регресу новоутворених судин райдужки вдається досягти в 70-73% випадків при виконанні методики панретинальной лазерокоагуляції великого обсягу. Незважаючи на очевидний прогрес трансціліарной хірургії ПДР залишається актуальним питання післяопераційних ускладнень і способів їх профілактики. Найпопулярнішою в даний час заходом профілактики післяопераційних ускладнень є інтраопераційна панретинальная лазеркоагуляция сітківки. Однак оскільки при повному хірургічному видаленні заднегіалоідной мембрани подальшого зростання новоутворених судин не відбувається, резонно постає питання про доцільність інтраопераційного застосування панретинальной лазерокоагуляції сітківки у всіх пацієнтів. Вивчення можливостей інтраопераційної лазерокоагуляції сітківки, як способу профілактики таких ускладнень трансціліарной вітректоміі, як переднегіалоідной фіброваскулярная проліферація, відшарування сітківки різного генезу, рубеоз райдужки і неоваскулярная глаукома, рецидив заднегіалоідной проліферації при гіалошізіс, привело нас до досить несподіваних висновків. Ми досліджували ефективність лише тих методик інтраопераційної лазерокоагуляції сітківки, які є загальновизнаними і застосовуються в більшості клінік витреоретинальной хірургії (панретинальная і отграничительной навколо дефектів сітківки різного походження). Ми не розглядали барраж макули, паравазальную лазеркоагуляцию сітківки, що застосовуються лише в окремих клініках, так як нам не зовсім зрозумілий очікуваний результат їх дії на проліферативної стадії діабетичної ретинопатії. Проведення отграничительной лазерокоагуляції навколо розривів сітківки не викликає сумнівів. Основне питання, яке вирішувало наше дослідження, – чи здатна интраоперационная панретинальная лазеркоагуляция запобігти виникненню найбільш важких ускладнень трансціліарной вітректоміі. Результати статистичного аналізу даного дослідження показали, що проведена интраоперационно панретинальная лазеркоагуляция не запобігає розвиток деяких важких ускладнень трансціліарной вітректоміі: переднегіалоідной фиброваскулярной проліферації, рубеоза райдужки, неоваскулярной глаукоми і не впливає на частоту їх розвитку в післяопераційному періоді [3]. Наявність тотальної тракційної відшарування сітківки (ретиношизиса) є, на наш погляд, показанням до інтраопераційної лазерокоагуляції в панретинальной обсязі з метою ретінопексіі. Повний хірургічне видалення гиалоидной мембрани перешкоджає подальшому поширенню пролиферативного процесу. Однак в ході трансціліарной втручань досить часто (приблизно в 36% випадків) виявляється розшарування заднегіалоідной мембрани (гіалошізіс). Іноді один з шарів самостійно не відокремлюється від сітківки і може утруднити його виявлення в ході хірургічних втручань. У таких випадках залишки заднегіалоідной мембрани згодом можуть служити підкладкою для нової генерації новоутворених судин [6]. Виникнення новоутворених судин сітківки після виконаної вітректомії є показанням або до додаткової транспупиллярной лазерокоагуляції, або панретинальной лазерокоагуляції, якщо вона не була виконана интраоперационно. Таким чином, при відсутності тракційної відшарування сітківки інтраопераційну лазеркоагуляцию сітківки вважаємо за доцільне виконувати тільки в обсязі отграничительной. Висновок Пролиферативная стадія процесу зустрічається у 37-42% пацієнтів, які страждають на цукровий діабет. Як правило, ця стадія процесу розвивається через 10-12 років від початку захворювання у пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу та через 5-7 років у пацієнтів на цукровий діабет 2 типу. З метою точної діагностики і своєчасного проведення лазерного лікування доцільна організація спостереження пацієнтів з таким «стажем» захворювання у фахівців по лазерному лікуванню сітківки. Правильно виконана на ранній стадії проліферативного процесу панретинальная лазеркоагуляция є високоефективним методом лікування діабетичної ретинопатії. У далекозашедших випадках показано хірургічне лікування. Сучасне хірургічне втручання – субтотальна вітректомія з видаленням заднегіалоідной мембрани є патогенетично обгрунтованим методом лікування. Основна мета подальших фундаментальних досліджень в області проліферативних захворювань сітківки – вивчення патогенезу і розробка ефективних заходів профілактики розвитку ретинопатії.

Література 1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.І., Бунін А.Я. Судинні захворювання ока. М .: Медицина, 1990, 268. 2. Краснов М.М., Сдобникова С.В., Федоров А.А., Столяренко Г.Є. Заднегіалоідная мембрана як структурна основа росту новоствореної тканини при проліферативної діабетичної ретинопатії. Укр. Офтальмол. , 1998, №3, 16-20. 3. Мазурина Н.К., Сдобникова С.В., Столяренко Г.Є. Про розширення показань до панретинальной лазерокоагуляції при проліферативної діабетичної ретинопатії. Проліферативний синдром в офтальмології. Матер. 1 Междунар.научно-практ. конференції. Київ. 2000, с. 60-61. 4. Мазурина Н.К. Сучасні показання та обсяг лазеркоагуляции сітківки під час трансціліарной вітректоміі з приводу проліферативної діабетичної ретинопатії. Дисс … канд. мед. наук. М., 1999. 5. Сдобникова С.В. Роль видалення заднегіалоідной мембрани в трансвітреальной хірургії проліферативної діабетичної ретинопатії. Дисс. … канд. мед. наук. М., 1997. 6. Сдобникова С.В., Столяренко Г.Є., Федоров А.А., Мазурина Н.К. Особливості перебігу пролиферативного процесу при діабетичної ретинопатії, ускладненого гіалошізіс. Проліферативний синдром в офтальмології. Матер. 1 Міжнар. Науково-практ. Конференції. Київ. 2000, с. 17-18. 7. Сдобникова С.В., Федоров А.А., Столяренко Г.Е, Мазурина Н.К. Значення стану заднегіалоідной мембрани у розвитку отслоек склоподібного тіла. Нові напрямки в лікуванні вітреоретірнальной патології. Збірної. наук. ст. Київ, МНТК. 2000, с 68-71. 8. Early photocoagulation for diabetic retinopathy. ETDRS report number 9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group // Ophthalmology. – 1981. – Vol.98. – №.5. – P.766-785. 9. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study design and baseline patient characteristics. ETDRS report number 7. // Ophthalmology. – 1991. – Vol.98. – №.5. – P.741-756. 10. Folk JC, Pulido J. Laser Photocoagulation of the Retina and Choroid. NY: American Academy of Ophthalmology, 1997. 11. Hamilton CW, Chandler D., Klintworth GK, Machemer R. A transmission and scanning electron microscopic study of surgically excised preretinance membranes in diabetes mellitus. Am.J.Ophthalmol., 1982, Vol.94, p.473-488. 12. Kampik A., Kenyan KR, Michels RG, Green WR Epiretinal and vitreous membranes. Comparative study of 56 cases. Arch. ophthalmol., 1981, Vol.99, p.1945-1954. 13. L’Esperance F., James W. Diabetic retinopathy. St.Louis: CV Mosby., 1981, Ch.8, p.146-191. 14. Peyman GA, Sanders LR, Goldberg MF Principles and practice of ophthalmology., 1987, Vol. 2, p.1225-1253.

Віктректомія

Вітректомія – це хірургічне видалення склоподібного тіла, що стало непридатним через крововилив. Вилучену структуру замінюють стерильним розчином солі і штучними полімерами. Щоб дістатися до склоподібного тіла, хірург підрізає зв’язки сітківки. При наявності згустків крові, їх також видаляють, разом з патологічно зміненими тканинами.

Операцію виконують під місцевою або загальною анестезією. Після неї зір з високою ймовірністю відновиться. Ця ймовірність становить 80-90% для пацієнтів, у яких не було відторгнення сітківки. Якщо відторгнення сітківки сталося, то під час операції її повернуть на місце. Але шанс на відновлення зору знижується до 50-60%. Триває вітректомія зазвичай 1-2 години. Іноді вдається обійтися без госпіталізації пацієнта.

Чому виникає цукровий діабет і супутні захворювання

Було виявлено кілька основних причин, чому розвивається цукровий діабет. Уникнувши подальшого посилення недуги, можна попередити розвиток ретинопатії. Серед основних причин:

1. Ожиріння.
2. Спадкова схильність.
3. Захворювання підшлункової залози, які викликають зміни в бета-клітинах, наприклад рак, панкреатит і так далі.
4. Вірусні інфекції, серед яких грип, епідемічний гепатит, віспа вітряна, краснуха і так далі. Подібні недуги є чимось на зразок спускового механізму для тих, хто знаходиться в групі ризику.
5. Нервові стреси.

Препролиферативной тип ускладнення

Ця форма недуги набагато небезпечніша. Препроліфератівная діабетична ретинопатія чревата такими ускладненнями:

• Венозні аномалії. Нерідко спостерігається звивистість, подвоєння і навіть коливання калібру судин.
• Ліпідні відкладення в великих кількостях.
• Ватяні ексудати, що представляють собою інфаркти в шарі нервових волокон.
• Інтраретінальние мікросудинні аномалії.
• Великі ретинальні геморагії в великих кількостях.

Слід зазначити, що недуга протікає в три фази. Спочатку йде васкулярная, потім ексудативна, а потім геморагічна, що виявляється найважчими симптомами.

симптоми

Основне підступність діабетичної ретинопатії пов’язано з відсутністю симптоматики до стадії незворотних змін. Тому все діабетики повинні обстежитися у лікаря-офтальмолога не рідше двох трьох разів на рік. Звичайний огляд очного дна дозволить доктору оцінити якість і стан здоров’я судин очного дна.

Діабетична ретинопатія – основні симптоми і ознаки у діабетиків:

1. Мушки, точки, зірочки перед очима, зниження чіткості, гостроти зору.
2. Періодичне різке затуманення зору, з’являються плаваючі помутніння. Надалі хворі пов’язують цей симптом з моментом підвищення рівня цукру.
3. Розумієте плями, порушення прозорості деяких областей поля зору.
4. Поява фіксованих чорних плям в поле зору.
5. Гемофтальм, розрив судини з крововиливом в склоподібне тіло, виявляється різким зниженням зору, а також червоним кольором білкової частини ока.

непролиферативная ретинопатія

Так називається оборотна стадія ускладнення. Вона, як правило, триває кілька років, а при здійсненні адекватного лікування і тривалій підтримці цільових рівнів цукру, холестерину і стабільного тиску і зовсім настає одужання.

Що саме відбувається при непролиферативной діабетичної ретинопатії? У сітчастій оболонці ока починають відбуватися патологічні зміни. До них відносяться:

• Мікроскопічні аневризми.
• Крововиливи. Їх можна помітити – на білках з’являються округлі плями і невеликі точки або ж «штрихи» темно-червоного кольору. Локалізовані в центральній зоні очного дна. Трохи рідше – в глибоких шарах, по ходу вен.
• Ексудативні вогнища. Мають білий або жовтий колір. Межі можуть бути як чіткими, так і розпливчастими.
• Набряк сітківки. Локалізується по ходу великих судин або в центральній області.

На стадії непролиферативной діабетичної ретинопатії відсутні яскраво виражені очні симптоми – біль, зниження гостроти зору, проблеми з концентрацією.

Але з плином часу захворювання розвивається, і зміни, що відбуваються з очним дном, стають більш яскраво вираженими. Через те, що сповільнюється кровотік, а судинні стінки слабшають, змінюється калібр вен. Якщо людина ігнорує прояви, то ускладнення переходить в наступну стадію.

Як діагностувати?

Для своєчасного виявлення неполадок в зоровій системі, пацієнт повинен регулярно відвідувати не тільки ендокринолога, а й окуліста. Початковий діагноз ставиться на основі усних скарг і огляду яблука ока за допомогою офтальмоскопа. Дослідження дозволяє виявити патологічні зміни сітківки і скласти план подальшого огляду.

Для визначення стадії і форми захворювання пацієнт проходить комплекс медичних заходів:

• Візіометрія (перевірка якості чіткого сприйняття об’єктів);
• Гоніоскопія (визначення кута огляду);
• Біомікроскопія (дослідження ока і всіх його елементів);
• Периметрія (діагностика периферичного зору);
• Тонометрія (вимірювання внутрішньоочного тиску).

У разі необхідності доктором може бути призначено УЗД, ОКГ, фотографії очного дна, електрофізіологічні дослідження, тести, що визначають колірне сприйняття.

Повернутися до списку

Причини проблем з очима при діабеті

Точні механізми розвитку діабетичної ретинопатії поки ще не встановлені. В даний час вчені досліджують різні гіпотези. Але для пацієнтів це не так уже й важливо. Головне, що вже точно відомі фактори ризику, і ви можете взяти їх під контроль.

Імовірність розвитку проблем з очима при діабеті стрімко зростає, якщо у вас:

• хронічно підвищений рівень глюкози в крові;
• артеріальний тиск вище норми (гіпертонія);
• куріння;
• захворювання нирок;
• вагітність;
• генетична схильність;
• ризик діабетичної ретинопатії підвищується з віком.

Головні фактори ризику – підвищений цукор в крові і артеріальна гіпертонія. Вони з великим відривом випереджають всі інші пункти в списку. В тому числі і ті, які хворий не може контролювати, т. Е. Свою генетику, вік і тривалість діабету.

Нижче на зрозумілій мові пояснюється, що відбувається при діабетичної ретинопатії. Фахівці скажуть, що це занадто спрощене трактування, але для пацієнтів її досить. Отже, дрібні судини, по яких кров тече до очей, руйнуються через підвищений цукор у крові, гіпертонії і куріння. Погіршується доставка кисню і поживних речовин. А адже сітківка очей споживає більше кисню і глюкози на одиницю своєї ваги, ніж будь-яка інша тканина в організмі. Тому вона особливо чутлива до кровопостачанню.

У відповідь на кисневе голодування тканин організм вирощує нові капіляри, щоб відновити приплив крові до очей. Проліферація – розростання нових капілярів. Початкова, чи не пролиферативная, стадія діабетичної ретинопатії – означає, що цей процес ще не почався. У цей період лише руйнуються стінки дрібних кровоносних судин. Такі руйнування називаються мікроаневрізми. З них іноді витікає кров і рідина на сітківку. Нервові волокна в сітківці можуть починають набухати і центральна частина сітківки (макули) теж може почати набрякати, теж. Це відомо як набряк жовтої плями.

Проліферація – це розростання. Пролиферативная ретинопатія – значить, почалося розростання нових кровоносних судин в очах. На жаль, вони дуже крихкі, схильні до крововиливів.

Пролиферативная стадія діабетичної ретинопатії – означає, що почалося розростання нових судин, щоб замінити ті, які були пошкоджені. Аномальні кровоносні судини ростуть в сітківці ока, а іноді нові судини можуть проростати навіть в склоподібне тіло – прозору желеподібну субстанцію, яка заповнює центр очі. На жаль, нові судини, які виростають, – функціонально неповноцінні. Їх стінки дуже тендітні, і через це крововиливи трапляються все частіше. Накопичуються згустки крові, утворюється фіброзна тканина, т. Е. Шрами в області крововиливів.

Сітківка може розтягуватися і відділятися від задньої частини ока, це називається відторгнення сітківки. Якщо нові кровоносні судини заважають нормальному потоку рідини з ока, то тиск в очному яблуці може підвищуватися. Це в свою чергу призводить до пошкодження зорового нерва, який несе зображення з ваших очей до мозку. Лише на цій стадії у хворого з’являються скарги на нечіткість зору, погане нічний зір, спотворення предметів і т. Д.

Якщо знизити свій цукор в крові, а потім стабільно підтримувати його нормальним і контролювати, щоб артеріальний тиск не перевищував 130/80 мм рт. ст., то зменшується ризик не тільки ретинопатії, але і всіх інших ускладнень діабету. Це повинно стимулювати пацієнтів сумлінно виконувати лікувальні заходи.

Лазерна фотокоагуляція: подробиці

Фотокоагуляція – точковий метод лікування патологій сітківки, в якому використовуються криптонові, аргоновий або діодний джерела імпульсного світла. Ця методика, що застосовується в лазерній хірургії, дозволяє проводити «припікання» новоутворених кровоносних судин ока, що зупиняє їх подальше розростання і посилення симптоматики.

Оброблені капіляри з часом заростають фіброзної тканиною, кровообіг в інших відновлюється. Навіть на пізніх стадіях хвороби цей метод дозволяє зберегти зір у 50-60% пацієнтів. Фотокоагуляція може бути призначена терміновим чином, якщо показники гликированного гемоглобіну перевищують 10%, і вже виявлені значні дегенеративні зміни. Оскільки в даному випадку ризик втрати зору дуже високий.

Етапи прогресу патології

Класифікація захворювання сітківки очного яблука, викликана порушення ендокринної системи, відбувається з урахуванням зміни очного дна. В основному кожна стадія протікає досить тривалий час, за винятком підліткового віку. В даному випадку втрата зору може настати через кілька місяців.

Перший (непролиферативная) етап

Характеризується утворенням в сітківці очного яблука точкових крововиливів і мікроаневрізми. Патологічні ознаки виникають за рахунок проникності і крихкості ретінальних судин. Крововиливи мають круглу або штрірохобразную форму, дислокуються в центрі або більш глибоких шарах сітківки ока.

Непролиферативная стадія діабетичної ретинопатії не тягне за собою стійкого погіршення зору, якщо не порушена центральна частина сітківки. В основному недуга супроводжується макулярною набряком.

Перша стадія може виникнути в будь-який час і вважається початком перебігу ретинопатії.

Другий (препролиферативная) етап

Характеризується порушенням кровообігу в Окаха пацієнта. В результаті відсутності надходження до тканин поживних речовин і кисню виникає ішемія або голодування.

Реакцією організму стає формування нових, але вже пошкоджених, судин, щоб уникнути нестачі кисню. Наслідком патологічних змін є значні крововиливи в сітківку ока. Пацієнт спостерігає затуманення зору зі стабільним його зниженням.

Третій (пролівератівная) етап

Небезпечний період розвитку захворювання, що несе ризик 100% втрати зору. В результаті розростання кровоносних судин, відбувається розтягування сітківки ока аж до повного відшарування. У момент, коли кришталик ока більше не здатний сфокусувати світло на макуле відбувається сильна втрата гостроти зору.

Від першої до останньої стадії може пройти рік або кілька місяців, в будь-якому випадку не варто затягувати зі зверненням до фахівця.

Повернутися до списку

дивовижний збір

Щоб усунути ретинопатію при цукровому діабеті, можна вживати різні збори. При бажанні такий засіб можна приготувати самостійно. Ось один з ефективних рецептів нетрадиційної медицини.

Для приготування потрібно: подрібнений корінь лопуха, подрібнені листя, а також кора верби, стулки квасолі, спориш, мучниця, кропива, волоський горіх, листя берези і м’яти. Компоненти потрібно брати в рівних пропорціях. У глибокій ємності слід з’єднати всі інгредієнти збору, а потім перемішати. Столову ложку отриманої суміші коштує заварити половиною літра окропу. Препарат повинен настоятися протягом години. Після цього потрібно його процідити. Вживати такий збір слід по половині склянки, бажано до їди. Курс – не менше 3 місяців. Ефект буде досягнутий, якщо вживати засіб без перерви. Тепер ви знаєте, що таке ретинопатія у хворих на цукровий діабет. Не варто забувати, що будь-яка терапія нетрадиційними методами не повинна проводитися без консультації фахівців. Інакше це може тільки нашкодити.

діагностика

Для скринінгу діабетичної ретинопатії хворому призначаються офтальмоскопия під мідріазом, візометрія, біомікроскопія переднього відрізка ока, периметрія, біомікроскопія очі з лінзою Гольдмана, тонометрія по Маклакова, діафаноскопія структур очі.

Найбільше значення для встановлення стадії захворювання має офтальмоскопическая картина. У непролиферативной фазі виявляються мікроаневрізми, крововиливи, тверді і м’які ексудати. У проліферативної фазі картина очного дна відрізняється інтраретінальних мікросудинної аномаліями (извитостью і розширенням вен, артеріальними шунтами), ендовітеральнимі і преретінальнимі крововиливами, фіброзної проліферації, неоваскуляризацией сітківки і ДЗН. Щоб задокументувати зміни на сітківці, за допомогою фундус-камери виконується серія фотографій очного дна.

При помутніння склоподібного тіла і кришталика замість офтальмоскопии призначають УЗД очі. Для оцінки порушення або збереження функцій зорового нерва і сітківки проводяться електрофізіологічні дослідження: електроокулографія, визначення КЧСМ, електроретінографія. Щоб виявити неоваскулярную глаукому, проводиться гониоскопия.

Найважливіший метод обстеження судин сітківки – флюоресцентна ангіографія. Вона реєструє кровотік в хореоретінальних судинах. При необхідності ангіографію замінюють лазерної і оптичної когерентної скануючої томографією сітківки.

Для виявлення факторів ризику прогресування діабетичної ретинопатії досліджують рівень цукру в сечі і крові, глікозильованого гемоглобіну, інсуліну, ліпідного профілю та інших показників. Не менш інформативними методами діагностики вважаються УЗДГ ниркових судин, добовий моніторинг артеріального тиску, ЕКГ і ЕхоКГ.

Алое при недугу

Ретинопатія при цукровому діабеті 2 типу, лікування народними засобами якої допускається, може викликати серйозні наслідки. Препарати нетрадиційної медицини зазвичай застосовують для профілактики недуги. Якщо симптоми захворювання ще не проявилися або ж недуга знаходиться на початковій стадії, то можна спробувати препарати на основі алое.

Ця рослина має унікальні властивості і застосовується для терапії багатьох проблем. Для того щоб приготувати лікарський засіб, знадобиться алое, вік якого не перевищує три роки. Рослина потрібно уважно оглянути і вибрати здорові і м’ясисті листя. Їх варто ретельно вимити, а потім обернути папером. Краще використовувати пергамент. Отриману сировину слід потримати деякий час на нижній полиці холодильника. Якщо бути точніше, то буде потрібно на це днів 12. Тільки після цього листя алое можна буде подрібнити. Для цього краще використовувати м’ясорубку або ж блендер.

Отриману масу варто віджати за допомогою марлі. Сік необхідно відфільтрувати, використовуючи досить щільну тканину, а потім помістити на вогонь і довести до кипіння. Отриманий склад потрібно варити близько трьох хвилин.

Зберігати готовий сік довго не можна. Препарат починає втрачати свої властивості дуже швидко. Тому готувати таким чином засіб краще перед самим прийомом. Приймати сік алое потрібно тричі на добу по чайній ложечці за півгодини до їди. Крім цього, препарат можна закапувати в очі. Робити це потрібно на ніч. Досить буде декількох крапель. Однак при закапуванні варто бути акуратніше. Проводити подібну терапію варто лише з дозволу лікаря.