Що таке кардіогенний шок, невідкладна допомога потерпілому

Кардіогенний шок – загрозливий стан, що розвивається в результаті різкого порушення скорочувальної функції лівого шлуночка, зменшення хвилинного і ударного об’ємів серця, в результаті чого значно погіршується кровопостачання всіх органів і тканин організму.

Кардіогенний шок не є самостійним захворюванням, а розвивається як ускладнення патологій серця.

Кардіогенний шок – загрозливий стан

Що таке кардіогенний шок

Кардіогенний шок – причини

Більше вісімдесяти відсотків усіх випадків кардіогенного шоку – це значне зниження артеріального тиску при інфаркті міокарда (ІМ) з важким пошкодженням лівого шлуночка (ЛШ). Для підтвердження виникнення кардіогенного шоку повинно бути пошкоджено понад сорок відсотків обсягу міокарда ЛШ.

Набагато рідше (близько 20%), кардіогенний шок розвивається через гострі механічних ускладнень ІМ:

• гострої недостатності мітрального клапана через розрив сосочкових м’язів;
• повного відриву сосочкових м’язів;
• розривів міокарда з утворенням дефекту МЖП (міжшлуночкової перегородки);
• повного розриву МЖП;
• тампонада серця;
• ізольованого правожелудочковую ІМ;
• гострої серцевої аневризми або псевдоаневризма;
• гіповолемії і різкого зниження серцевого переднавантаження.

Частота народження кардіогенного шоку у хворих з гострим ІМ становить від 5 до 8%.

Факторами ризику по розвитку даного ускладнення вважають:

• передню локалізацію інфаркту,
• наявність у пацієнта в анамнезі перенесених інфарктів,
• похилий вік хворого,
• наявність фонових захворювань: цукровий діабет,
• хронічна ниркова недостатність,
• важкі аритмії,
• хронічна серцева недостатність,
• систолічна дисфункція ЛШ (лівий шлуночок),
• кардіоміопатії і т.д.

профілактика

Кращий метод лікування кардіогенного шоку, є його профілактика. Зміна способу життя, лікування захворювань серця, дозволяють уникнути розвиток гострого інфаркту міокарда.

Контроль артеріального тиску.

Один з найбільш важливих способів запобігання розвитку гострого інфаркту міокарда та кардіогенного шоку, це контроль артеріального тиску. Фізична активність, зниження маси тіла, обмеження в споживання кухонної солі і алкоголю, ці нехитрі методи дозволять тримати тиск під контролем. На додаток до зміни способу життя Вам можуть бути призначені препарати, які знижують артеріальний тиск. До них відносяться: діуретики, інгібітори ангіотензі ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину.

Відмова від шкідливих звичок.

Відмова від куріння знижує ризик виникнення інфаркту міокарда. Через кілька років після припинення куріння, ризик розвитку інфаркту у колишніх курців відповідає ризику не палить.

Контроль маси тіла.

Надмірна вага сприяє підвищенню артеріального тиску, розвитку цукрового діабету і судинних захворювань, а це в свою чергу збільшує ризик розвитку гострого інфаркту міокарда та кардіогенного шоку. Зниження ваги на 4 кг може сприяти в зниження артеріального тиску і нормалізації уровеня холестерину.

Правильне харчування.

Зниження в раціоні рівня холестерину, насичених жирних кислот, цукру, може знизити ризик розвитку серцево-судинних захворювань. Якщо дієтою не вдається знизити рівень холестерину, то лікар Вам призначить лікарські препарати, які знижують рівень холестерину.

Фізична активність.

Фізична активність сприяє зниженню маси тіла, артеріального тиску, підвищення рівня ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ), а так само поліпшення стану кровоносних судин і серця. Фізичні вправи, такі як ходьба, біг, плавання, їзда на велосипеді, необхідно виконувати по 30 хвилин в день як мінімум три рази на тиждень, після консультації з лікарем.

Якщо у вас розвинувся гострий інфаркт міокарда, негайно зверніться за медичною допомогою, а також для запобігання виникнення кардіогенного шоку.

Види кардіогенного шоку

Кардіогенний шок може бути:

• істинним;
• рефлекторним (розвиток больового колапсу);
• аритмогенним;
• ареактівное.

Істинний кардіогенний шок. патогенез розвитку

Для розвитку істинного кардіогенного шоку необхідна загибель понад 40% клітин міокарда ЛШ. При цьому залишилися 60% повинні почати працювати при подвійний навантаженні. Що виникає відразу після коронарної атаки критичне зменшення системного кровотоку стимулює розвиток відповідних, компенсаторних реакцій.
Внаслідок активації симпатоадреналової системи, а також дії глюкокортикостероїдних гормонів і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, організм намагається збільшити артеріальний тиск. Завдяки цьому, на перших етапах кардіогенного шоку підтримується кровопостачання в коронарної системі.

Однак активація симпатоадреналової системи призводить до появи тахікардії, посилення скорочувальної діяльності серцевого м’яза, збільшення кисневих потреб міокарда, спазму судин мікроциркуляторного русла і зростанню серцевого післянавантаження.

Виникнення генералізованої микрососудистого спазму сприяє посиленню згортання крові і створює сприятливий фон для виникнення ДВС-синдрому.

Важливо. Сильний больовий синдром, пов’язаний з важким пошкодженням серцевого м’яза, також посилює вже наявні порушення гемодинаміки.

В результаті порушення кровопостачання зменшується нирковий кровообіг і розвивається ниркова недостатність. Затримка організмом рідини призводить до збільшення об’єму циркулюючої крові і зростанню серцевого переднавантаження.

причини

Причинами кардіогенний шоків є:

• Інфаркт міокарда. Це найбільш часта причина гострої серцевої недостатності. При інфаркті в товщі серцевого м’яза утворюється ділянка некрозу тканин, в результаті чого порушуються скоротність і насосна функція серця. Шок найчастіше виникає на тлі великого трансмурального інфаркту, коли м’язовий шар уражається на всю товщину. Відбувається це при загибелі більше 40-50% функціональної тканини. Інфаркт розвивається при атеросклерозі, тромбозі вінцевих артерій, тромбоемболії та артеріальної гіпертензії.
• Гострі отруєння. Порушувати роботу серця можуть різні отрути, які потрапляють в організм випадково або навмисно. Найбільшу небезпеку становлять фосфорорганічні сполуки, пестициди, інсектициди (засоби, що застосовуються для знищення комах) і деякі кардиотоксические ліки (серцеві глікозиди).
• Емболія легеневої артерії. При даній патології відбувається закупорка тромбом великої судини. Це призводить до гострої серцевої недостатності по правошлуночковою типу.
• Крововилив в середині серця. Можливо на тлі розриву аневризми.
• Тампонада серця. Вона найчастіше виникає при скупченні крові в околосердечной сумці, перикардиті, важких травмах і розшаруванні аорти.
• Важкі форми аритмії серця.
• Гіпертрофічна кардіоміопатія.
• Поразка папілярних м’язів.
• Дефект міжшлуночкової перегородки.
• Розрив серця.
• Бактеріальний ендокардит.
• Аортальний стеноз.
• Недостатність клапанів.
• Пневмоторакс.
• Електротравма.

Факторами є порушення ліпідного обміну, ожиріння, стрес, цукровий діабет і часті гіпертонічні кризи.

Кардіогенний шок – симптоми

Провідними симптомами кардіогенного шоку є:

• біль (високоінтенсивних, широко іррадіює, пекучого, який стискає, давить або «кинжального характеру»). Кинджальний біль найбільш специфічна для повільних розривів серцевого м’яза);
• зменшення артеріального тиску (показово різке зниження систолічного артеріального тиску менш 90 мм.рт.ст., а середнього АТ менше 65-ти і необхідність застосування вазопресорних лікарських засобів, для того, щоб підтримувати АТ. Середнє АТ розраховується виходячи з формули = (2 диастолических АТ + систолічний) / 3). У пацієнтів з тяжкою артеріальною гіпертензією і вихідним високим тиском, рівень систолічного артеріального тиску при шоку може бути більше 90-ту;
• важка задишка;
• поява нитевидного, слабкого пульсу, тахікардії понад сто ударів в хвилину або брадиаритмии менш сорока уд / хв;
• порушення мікроциркуляції і розвитку симптомів тканинної та органної гіпоперфузії: похолодання кінцівок, появи липкого холодного поту, блідості і мраморности шкірних покривів, ниркової недостатності з олігоуріей або анурією (зниження обсягу або повна відсутність сечі), порушення кислотно-лужної рівноваги крові та виникнення ацидозу;
• глухість серцевих тонів;
• наростаюча клінічна симптоматика легеневого набряку (поява вологих хрипів в легенях).

Також можуть відзначатися порушення свідомості (поява психо-моторного збудження, вираженої загальмованості, ступору, втрати свідомості, коми), що спали, ненаповнені периферичні вени і позитивний симптом білої плями (поява білого, які тривалий час не зникає плями на шкірі тильної сторони кисті або стопи, після легкого натискання пальцем).

Класифікація

Кардіогенний шок завжди викликається істотним порушенням скорочувальної функції міокарда. Існують такі механізми розвитку цього важкого стану:

1. Зниження насосної функції міокарда. При великому некрозі серцевого м’яза (під час інфаркту міокарда) серце не може перекачувати необхідний об’єм крові, і це викликає різку гіпотонію. Головний мозок і нирки відчувають гіпоксію, в результаті чого хворий втрачає свідомість, і у нього спостерігається затримка сечі. Кардіогенний шок може наступати при ураженні 40-50% площі міокарда. Тканини, органи і системи різко припиняють своє функціонування, розвивається ДВС синдром і настає смерть.
2. Аритмический шок (тахісистолічний і брадисистолической). Така форма шокового стану розвивається при пароксизмальній тахікардії або повній атріовентрикулярній блокаді з гостро жваво брадикардією. Порушення гемодинаміки відбувається на тлі порушення частоти скорочення шлуночків і зниження артеріального тиску до 80-90 / 20-25 мм. рт. ст.
3. Кардіогенний шок при тампонаді серця. Дана форма шоку спостерігається при розриві перегородки між шлуночками. Кров в шлуночках змішується і серце втрачає здатність до скорочення. Внаслідок цього артеріальний тиск значно знижується, гіпоксія в тканинах і органах наростає і призводить до порушення їх функції і смерті хворого.
4. Кардіогенний шок, викликаний масивною тромбоемболією легеневої артерії. Така форма шоку настає при повному закупорювання легеневої артерії тромбом, при якому кров не може надходити в лівий шлуночок. Внаслідок цього артеріальний тиск різко знижується, серце припиняє перекачувати кров, наростає кисневе голодування всіх тканин і органів і настає смерть хворого.

Кардіологами виділяється чотири форми кардіогенного шоку:

1. Істинний: супроводжується порушенням скорочувальної функції серцевого м’яза, мікроциркуляторних порушень, метаболічним зрушенням і зниженням діурезу. Може ускладнюватися тяжкою серцевою недостатністю (серцевою астмою і набряком легкого).
2. Рефлекторний: обумовлений рефлекторним впливом больового синдрому на функції міокард. Супроводжується істотним зниженням артеріального тиску, розширенням судин і синусовою брадикардією. Порушення мікроциркуляції і метаболічні порушення відсутні.
3. Аритмический: розвивається при вираженій бради- або тахіаритмії і усувається після ліквідації аритмических порушень.
4. Ареактівний: протікає швидко і важко, навіть інтенсивна терапія даного стану часто не дає ефекту.

діагностика

У переважній кількості випадків кардіогенний шок розвивається після гострого ІМ. При виникненні специфічної клінічної симптоматики кардіогенного шоку необхідно провести додаткові дослідження для того, щоб віддиференціювати шок від:

• гіповолемії;
• серцевоїтампонади;
• напруженого пневмотораксу;
• тромбоемболії легеневої артерії;
• внутрішньої кровотечі з виразок і ерозій стравоходу, шлунка або кишечника.

Довідково. Якщо отримані дані свідчать на користь шоку, необхідно визначити його тип (від цього залежить подальший алгоритм дій).

Слід пам’ятати, що у пацієнтів похилого віку з НМК (порушення мозкового кровообігу) і довгостроково поточним на цукровий діабет, може відзначатися кардіогенний шок на тлі безбольової ішемії.

Для швидкої диференціальної діагностики проводять:

• запис ЕКГ (на тлі клінічної симптоматики шоку значущі зміни відсутні); пульсоксиметр (швидке, неінвазивний оцінювання ступеня насичення крові киснем);
• моніторинг артеріального тиску і пульсу;
• оцінку рівня сироваткового лактату плазми (найбільш значимий для прогнозу фактор). На користь істинного кардіогенного шоку свідчить рівень лактату більше 2 ммоль / л. Чим вище рівень лактату, тим вище ризик летального результату).

Вкрай важливо! Пам’ятайте про правило півгодини. Шанси хворого вижити збільшуються, якщо допомога надана в перші півгодини після настання шоку. У зв’язку з цим, все діагностичні заходи повинні проводитися максимально швидко.

методи діагностики

Кардіогенний шок діагностує у важких ситуаціях. Лікарі перевірять наявність ознак і симптомів шоку, а потім проведуть додаткові методи обстеження, для виявлення причин, що викликали це важкий стан. Діагностика кардіогенного шоку включає в себе:

Вимірювання артеріального тиску.

Основною ознакою кардіогенного шоку, є падіння артеріального тиску. Якщо пацієнт в шоці, доставляється в лікарню на машині швидкої допомоги, то вимірювання артеріального тиску буде вироблено до приїзду в лікарню.

Електрокардіограма (ЕКГ).

Цей перший метод дослідження, який необхідно виконувати для діагностики інфаркту міокарда. Суть даного методу полягає в реєстрації електричних потенціалів, що виникли під час роботи серця і в їх графічному відображення на папері або моніторі. Запис електричної активності серця відбувається за допомогою електродів прикріплених до шкіри. При пошкодженні серцевому м’язі електричний імпульс по ній не проводиться і на ЕКГ реєструється стався або відбувається в даний момент гострий інфаркт міокарда.

Рентген грудної клітини.

Рентгенівський знімок дозволять лікарю визначити розмір і форму Вашого серця і кровоносних судин.

Аналізи крові.

Лабораторні методи дослідження необхідні для уточнення ступеня пошкодження нирок, печінки, визначення інфекційного ураження серця і діагностики інфаркту міокарда. Інший тип аналізу крові (гази артеріальної крові) дозволяє визначити, скільки кисню міститься в крові.

Ехокардіограма. (ЕхоКГ).

Цей метод заснований на можливості ультразвуку відбиватися від тканин, сприйматися апаратом і перетворюватися в електричний сигнал, передова картинку серцевому м’язі на монітор. ЕхоКГ дозволяє визначити скоротливість міокарда, розміри порожнин серця, стан клапанів їх роботу, товщину стінок серця, передсердь, шлуночок, виявити рубцеві зміни на серце, наявність внутрішньосерцевих тромбів.

коронарографія

Коронарографія (ангіографія).

Цей метод виявляє звужені або закриті (окклюзірование) коронарні артерії. Рідкий контраст вводять в артерії серця, через спеціальний пристрій (катетер), який підводять до артерій, через прокол (пункцію) в стегнової артерії. Контрастну речовину заповнює артерії, артерії стають видимими на рентгенівських знімках і це дозволяє точно визначити характер, ступінь і місце звуження коронарних артерій.

Крім того через проведений катетер, доктор може усунути стеноз в коронарної артерії, виконавши ангіопластику. Ангіопластика виконується за допомогою маленького балона, який вводиться в уражену ділянку коронарної артерії, там він роздувається і тим самим усувається звуження в артерії. У більшості випадків необхідно застосування внутрішньосудинних стентів. Це дозволяє знизити частоту повторного звуження коронарної артерії.

Кардіогенний шок, невідкладна допомога. алгоритм

Найчастіше кардіогенний шок розвивається в перші кілька днів після перенесеного інфаркту, хворий в цей час ще знаходиться в стаціонарі. Тому, відразу після виникнення симптомів шоку слід викликати реаніматолога і перевести пацієнта в кардіореанімаційних відділення для надання спеціалізованої допомоги.
Увага! Якщо кардіогенний шок розвинувся не в лікарні, слід негайно викликати швидку допомогу. Всі спроби надати першу допомогу самостійно, тільки приведуть до втрати часу і зроблять шанси хворого на виживання нульовими.

Невідкладна допомога при кардіогенному шоці:

можливі ускладнення

Наслідками кардіогенного шоку можуть бути:

• фібриляція шлуночків;
• зупинка серця;
• набряк легенів;
• летальний результат;
• розвиток гострої ниркової або печінкової недостатності;
• поліорганна недостатність;
• дихальна недостатність;
• порушення роботи органів травлення.

Прогноз при даній патології несприятливий. Загальний відсоток летальних випадків становить 50%. Надання допомоги протягом перших 30 хвилин покращує прогноз для життя. Показник виживання вище при проведенні хірургічного втручання.

Кардіогенний шок – лікування

Лікування кардіогенного шоку складається з декількох етапів:

• Проведення спільних заходів з адекватним ліквідацією больового синдрому, проведенням оксигенотерапии, тромболізису, стабілізації гемодинамічних показників;
• Інфузійної терапії (за показаннями);
• Нормалізації мікроциркуляції і зменшення периферичного опору судин;
• Збільшення скоротливості серцевого м’яза;
• Внутрішньоаортальної балонної контрпульсації;
• Оперативного втручання.

Лікування в залежності від виду шоку:

медикаментозна терапія

Препаратом вибору для знеболювання при кардіогенному шоці є морфін, може використовуватися анальгін.
Також показана атаралгезія- введення НПЗЗ (кетопрофен) або наркотичного анальгетика (фентанілу) в поєднанні з диазепамом.

З метою збільшення скорочувальної діяльності серцевого м’яза застосовують строфантин, корглікон і глюкагон.

Для нормалізації артеріального тиску використовують норадреналін, мезатон, кордіамін, дофамін. Якщо ефект підвищення артеріального тиску нестійкий, показано введення гідрокортизону або преднізолону.

При проведенні тромболітичної терапії вводять комбінацію тромболітиків з НМГ.

З метою нормалізації реологічних властивостей крові і усунення гіповолемії, вводять реополіглюкін.

Також виконується усунення порушень кислотно-лужної рівноваги крові, повторне знеболювання, корекція аритмії і порушень серцевої провідності.

За свідченнями, виконують балонну ангіопластику і аорто-коронарне шунтування.

Що робити

Досвідчені лікарі знають, чим небезпечний серцевий шок, що це таке, а також методи лікування даної патології. Комплексна терапія складається з невідкладних заходів (першої медичної і долікарської допомоги), лікарської та спеціалізованої допомоги. Невідкладна допомога має першорядне значення, так як від своєчасності і правильності її надання в чому залежить прогноз для життя.

Важлива інформація: Як лікувати гостру (хронічну) коронарну недостатність серця і які симптоми синдрому

Перша допомога

При підозрі на шок потрібно:

1. Викликати бригаду швидкої допомоги.
2. Укласти людини, піднявши трохи його ноги.
3. Забезпечити доступ свіжого повітря.
4. Очистити дихальні шляхи і провести при необхідності реанімаційні заходи (непрямий масаж серця зі штучною вентиляцією легенів).

При наданні лікарем невідкладної допомоги алгоритм дій має велике значення. Спочатку необхідно провести оксигенотерапію. Це важливий аспект першої допомоги при кардіогенному шоці. Після цього потрібно усунути больовий синдром. Можуть застосовуватися наркотичні анальгетики. На наступному етапі проводяться нормалізація артеріального тиску і ритму серця, інфузійна терапія (при відсутності симптомів набряку легкого) і тромболізис (розчинення згустків крові).

Нерідко долікарська допомога включає в себе дефібриляцію. Це апаратний метод відновлення серцевого ритму за допомогою електричного розряду. Дефібриляція потрібно при фібриляції шлуночків. У разі асистолії (відсутність скорочень міокарда) проводиться непрямий масаж серця. Обов’язково проводиться корекція електролітного стану плазми крові (застосовуються препарати калію або магнію сульфат).

лікування

При лікуванні кардіогенного шоку можуть застосовуватися такі препарати:

• Кортикостероїди (преднізолон). Є неспецифічним протишокових засобом.
• Лідокаїн.
• Діуретики (Лазикс, Фуросемід). Призначаються при шоці з набряком легенів після стабілізації артеріального тиску.
• Адреноміметики (Адреналін, норадреналін). Адреналін використовується при асистолії і гіпотензії, яка не піддається корекції іншими засобами.
• Інфузійні засоби (Реополиглюкин, Натрій гідрокарбонат, розчин натрію хлориду).
• Нітрати швидкої дії (Нітрогліцерин). Дозволяють знизити навантаження на серця. Нітрогліцерин призначається після нормалізації тиску.
• Протиаритмічних препаратів (Аміодарон). Аміодарон протипоказаний при гіпотензії, тяжкої атріовентрикулярній блокаді, зниженні рівня калію і магнію.
• Наркотичні знеболюючі засоби (Фентаніл).
• Кардиотонические препарати (Добутамин, Допамин). Ці медикаменти ефективні при вираженій артеріальній гіпотензії.
• Тромболітики (Стрептокиназа). Показані при шоці на тлі тромбозу.
• Антикоагулянти (Гепарин).

При необхідності проводиться радикальна терапія. Можуть знадобитися балон контрпульсация і балонна ангіопластика.

Профілактика, ускладнення і прогноз

Кардіогенний шок є важким ускладненням ІМ. Летальність при розвитку істинного шоку доходить до 95%. Важкість стану хворого обумовлюється важким пошкодженням серцевого м’яза, тканинної та органної гіпоксією, розвитком поліорганної недостатності, метаболічних порушень і ДВС-синдрому.

При больовому і аритмогенність шоці прогноз більш сприятливий, так як пацієнти, як правило, адекватно реагують на проведену терапію.

Довідково. Профілактики шоку не існує.

клінічна картина

Симптоми кардіогенного шоку специфічні. Клінічна картина залежить від стадії шоку і розвитку ускладнень.

зовнішні ознаки

Ознаками шоку є:

• Блідість шкіри. Спостерігається внаслідок ішемії тканини і зменшення серцевого викиду.
• Ціаноз. Вказує на гіпоксію тканин.
• Зниження температури тіла. Шкіра на дотик холодна.
• Почуття страху смерті. Хворі люди виглядають втраченими і переляканими.
• Занепокоєння.
• Пітливість.
• Втягування крил носа. Даний симптом може вказувати на розвиток дихальної недостатності.
• Втрата свідомості або сопор.
• Свистяче дихання.
• Вимушене положення тіла. При шоці людина сідає, нахиляючи тулуб і спираючись руками в ліжко або стілець.
• Виділення з рота рожевої піни. Це прояв набряку легкого.

Дані ознаки кардіогенного шоку не дозволяють поставити попередній діагноз.

Важлива інформація: Як лікувати хворобу фон Віллебранда-Діана

внутрішні симптоми

Для шоку характерні наступні симптоми:

• Біль. Вона нагадує больовий синдром при інфаркті міокарда. Біль при шоці найчастіше давить, що стискає, але може бути і колючої. Вона відчувається зліва в області грудини. Біль віддає в ліву лопатку, щелепу і ліву руку. Вона не залежить від прийому їжі і пози хворого. Це основний симптом шоку на тлі інфаркту міокарда.
• Зміна частоти серцебиття. Найчастіше при шоці спостерігається тахікардії (ЧСС перевищує 80 уд / хв). Іноді виникає брадикардія (рідкісний серцебиття з частотою менше 60 уд / хв).
• Слабкість.
• Нездужання.
• Участь в диханні допоміжної мускулатури.
• Артеріальна гіпотензія. АТ при шоці може знижуватися до 70-80 мм рт. ст. Нерідко спостерігається колапс.
• Ниткоподібний пульс.
• Ознаки поліорганної недостатності у вигляді олігурії або анурії (зменшення діурезу або відсутності сечі), вибухне яремних вен, блювоти за типом кавовій гущі, висипань на тілі, блювоти і симптомів анемії.

варіанти лікування

Метою медичної допомоги при кардіогенному шоці є підвищення артеріального тиску для того, щоб не допустити загибелі клітин життєво важливих органів.

Невідкладна допомога

Введення препаратів для стабілізації кровообігу починають ще до транспортування хворого в стаціонарне відділення і не припиняють до отримання ефекту. Основними засобами для цього можуть бути: Добутамин, Дофамин і Норадреналин. Одночасно проводиться інтенсивна знеболювальна і антиаритмічної терапії. Показані інгаляції кисню і окису азоту (зняття болю).

Лікарська терапія

Після надходження в палату інтенсивної терапії чи реанімації продовжується введення судинозвужувальних препаратів, яке доповнюється внутрішньовенними інфузіями замінників плазми (Реополиглюкин, поляризующая суміш), ін’єкціями гепарину, Преднізолону.

Для відновлення ритму використовують частіше 10% розчин лідокаїну в дозі 100 – 120 мг, він допомагає також підвищити стійкість міокарда до гіпоксії. За допомогою крапельниць відновлюють порушення вмісту електролітів крові і кислотно-лужного балансу.

При підвищенні глюкози в крові використовують внутрішньом’язове введення препаратів інсуліну короткої дії (Актрапід). Критерієм ефективності терапії є підвищення тиску до 90 мм рт. ст.

Хірургічне втручання

Якщо проведена медикаментозна терапія виявилася мало результативною, а це зустрічається приблизно в 80% випадків, то рекомендується внутрішньоартеріальна балон контрпульсация. При цьому методі в грудний відділ аорти через стегнову артерію проводиться катетер, балончик якого рухається синхронно скорочень серця, посилюючи його насосну функцію.

Основним засобом, який може істотно знизити ризик смертельного результату, є пластика коронарних артерій. При закупорці трьох основних судин, що живлять міокард, проводиться термінове шунтування.

Внутрішньоартеріальна балон контрпульсация при кардіогенному шоці

спостереження

Всі лікувальні заходи проводяться строго під контролем величин артеріального тиску, пульсу, виділення сечі. За допомогою катетера, введеного в легеневу артерію, може бути обраний такий показник, як тиск заклинювання легеневих капілярів, по ньому можна орієнтуватися для оцінки переднавантаження на серцевий м’яз. ЕхоКГ і ангіографія дозволяють досліджувати обсяг серцевого викиду.

догоспітальна діагностика

При такому стані як кардіогенний шок діагностика базується на виявленні інфаркту міокарда або фактора, який міг би провокувати падіння систолічної функції серця: гемодинамически значуща аритмія, отруєння кардіотропних отрутами, поранення і тампонада серця, ТЕЛА, міокардит, розрив сосочкових м’язів лівого шлуночка, руйнування стулки мітрального або аортального клапана при ендокардиті. Первинна діагностика грунтується на оцінці стану пацієнта, виявленні динаміки розвитку захворювання і погіршення самопочуття, даних електрокардіографії, вимірювання артеріального тиску, пульсоксиметр.

Дані дослідження доречні на догоспітальному етапі і є той мінімальний комплекс заходів, які дозволять уточнити причину шоку і діяти Етіотропну. До Зокрема, ЕКГ в 100% випадків дозволить виявити гемодинамически значиму аритмію і в 98-100% покаже наявність трансмурального інфаркту міокарда. Хоча при такому стані як кардіогенний шок невідкладна допомога надається ще на етапі синдромального діагнозу (шоку неуточненої етіології). Тоді налагоджується інфузія кардіотоніків, проводиться оксигенотерапія, наркотичне знеболення, антикоагулянтну лікування, гемодинамическая розвантаження малого кола кровообігу.

профілактичні заходи

Якщо хворому встановлено діагноз «кардіогенний шок», то ніякими профілактичними заходами йому вже не допомогти, тому важливо дбати про здоров’я і не допускати розвитку будь-яких патологічних процесів. Профілактика захворювань серцево-судинної системи – це:

1. Відмова від шкідливих звичок. Якщо людина часто курить і зловживає спиртними напоями, а його харчування залишає бажати кращого, то рано чи пізно організм почне давати збої. В результаті неякісного харчування, куріння і вживання алкоголю на стінках судин починають утворюватися атеросклеротичні бляшки, через що навантаження на серце значно збільшується і, як наслідок, погіршується робота всіх життєво важливих органів організму.
2. Контроль рівня фізичної активності. Важливо щоб всі фізичні навантаження на організм були регулярними і рівномірними. Так, надмірні навантаження можуть завдати організму колосальної шкоди, в той час як малорухливий спосіб життя впливає на нього так само згубно, тому необхідно дотримуватися балансу, тобто фізичну активність потрібно чергувати з відпочинком. Якщо немає можливості займатися будь-яким видом спорту, то потрібно щодня здійснювати піші прогулянки на свіжому повітрі, плавати, кататися на велосипеді. Спати потрібно не менше восьми годин на добу, цього часу цілком достатньо, щоб ефективно відпочити після трудового дня.
3. Профілактичне обстеження. Людям зі спадковим факторам або тим, хто схильний до розвитку захворювань серцево-судинної системи, потрібно кожні шість місяців проходити обстеження у лікаря зі здачею всіх необхідних аналізів. Це допоможе вчасно виявити захворювання і запобігти розвитку серйозних патологій.
4. Стреси і емоційне напруження. Дуже важливо пам’ятати про те, що під час стресових ситуацій або емоційних перенапруг рівень гормону адреналіну різко збільшується, що несприятливо позначається на роботі серцево-судинної системи, тому дуже важливо ставитися якомога спокійніше до будь-якої життєвої ситуації, тільки так можна домогтися того, що серце довгі роки пропрацює без відхилень.
5. Здорове харчування. У раціоні хворого повинно бути необхідну кількість корисних макро- і мікроелементів. Для цього важливо дотримуватися спеціальної дієти.

Тепер стали зрозумілі патогенез, клініка та лікування кардіогенного шоку. Захворювання серця часто загрожують летальним результатом пацієнта, тому дуже важливо дотримуватися всіх перерахованих вище рекомендацій, при найменшій підозрі на будь-яку патологію відразу звертатися за допомогою фахівців.

Причини і механізми розвитку

Етіологія кардіогенного шоку може бути наступною:

1. Відповідна реакція на сильний больовий подразник (рефлекторна форма).
2. Обширний інфаркт міокарда, що охоплює більшу частину серцевого м’яза (істинний шок).
3. Внаслідок виражених порушень серцевого ритму (аритмическая форма).
4. Повторні інфаркти з несприйнятністю до лікування (ареактівний).
5. Вихід крові з порожнин серця в кардиальную сумку через розриви стінки органу.

Патогенез окремих видів шоку відрізняється, що зумовлює їх симптоматику. Слід розібрати докладніше, через що саме виникають ті чи інші форми даного стану.

рефлекторний шок

Даний вид відрізняється від інших тим, що при ньому немає настільки великого пошкодження серцевого м’яза. Провідна роль тут належить недостатності компенсаторних реакцій.

При рефлекторному шоці периферичні судини, які в нормі повинні звузитися, навпаки розширюються.

В результаті кров, яка повинна максимально сконцентруватися в районі життєво важливих органів, йде до кінцівок.

Серед вчених існує думка, що дану форму шокового стану варто віднести до розряду колапсів. Ця точка зору є обгрунтованою, оскільки саме для колапсів характерна недостатність кровообігу внаслідок патологічного розширення судин.

В результаті патологічної судинної реакції спостерігається швидке падіння рівня артеріального тиску. З’являються характерні для шоку ознаки.

Кардіогенний (істинний) шок

Цей вид є основним. Він має характерну симптоматику і найчастіше виникає при інфаркті міокарда.

Істинний шок виникає внаслідок трансмуральної форми інфаркту, коли відбувається велике наскрізне поразка всіх верств кардіальної м’язи.

При цьому знижується коронарний приплив крові до серця через значне звуження приносять артерій. І без того пошкоджений орган починає відчувати ще більшу кисневе голодування.

При кардіогенному шоці спостерігається:

1. Порушення скорочувальної функції серцевого м’яза. Це відбувається через пошкодження значної частини органу. При цьому зона м’язи біля ушкодження також піддається некрозу внаслідок нестачі кисню, через що явища серцевої недостатності поступово наростають.
2. Розвиток «порочного кола». Цим терміном позначається процес посилення стану, який є своєрідною ланцюговою реакцією. Спочатку з-за відмирання значної частини міокарда знижується артеріальний тиск, що веде до зниження припливу крові до серця. Це ще більше погіршує кисневе голодування і веде до розширення зони ураження.

Периферичні судини шляхом звуження намагаються повернути серце в нормальний робочий режим, але підвищення тиску виявляється неефективним.

Звужені коронарні судини не можуть пропустити кров в достатній кількості, в серці відбувається застій крові. Явища ішемії продовжують наростати.

1. Порушення мікроциркуляції і зниження об’єму циркулюючої крові. Як говорилося раніше, периферичні судини під час шоку звужуються, щоб забезпечити централізацію кровотоку. Згодом дана реакція стає патологічною: тканини кінцівок починають страждати від гіпоксії, в них накопичуються продукти метаболізму. Останні ведуть до розширення периферичних артеріол.

Проблема полягає в тому, що венули не реагують на цей стимул, залишаючись в стані спазму.

В результаті відбувається застій крові в артеріолах, вона не повертається до серця. Плазма може виходити в міжтканинної простір, утворюють області набряків.

Кров згущується, серцю стає все важче виконувати свою насосну функцію.

ареактівний кардиошок

Патогенез даного стану ідентичний патогенезу істинного кардіогенного шоку. Однак дана патологія має більш виражені прояви через те, що виникає зазвичай при повторних інфарктах.

Пацієнти з цією формою шоку не піддаються медикаментозному лікуванню. Це є причиною високого відсотка смертності від даної патології.

арітміческая форма

Виникає в результаті таких порушень серцевого ритму, як тріпотіння передсердь, фібриляція шлуночків.

Може бути наслідком повної блокади проведення імпульсів в районі атріовентрикулярного вузла, що передає електричні сигнали від їх центру в передсердях до м’язової тканини шлуночків.

Розвивається аритмогенного шок в результаті падіння серцевого викиду (обсяг крові, що перекачується серцем за один удар).

Зниження загальної циркуляції призводить до активації патологічних реакцій, характерних для справжнього шоку (виникає «порочне коло»).

Шок через розрив серцевого м’яза

Виникає в результаті різкого падіння артеріального тиску, яке відбувається рефлекторно, коли кров дратує рецептори, що знаходяться в перикарді ( «сумці», в яку укладено серце).

Збій в роботі серця також може виникати внаслідок його здавлення кров’ю, яка заповнила серцеву сумку.

лікування

Наслідки кардіогенного шоку катастрофічні навіть при легкому перебігу процесу: ймовірно становлення серцевої недостатності, ішемічної хвороби, пошкоджень міокарда і, як підсумок, інвалідності.

Лікування потрібно для запобігання функціональних порушень і рецидивів.

Призначаються препарати декількох фармацевтичних груп:

• Тромболітики для запобігання утворення кров’яних згустків.
• Медикаменти для нормалізації артеріального тиску. У тому числі тонізуючі засоби або ліки антигіпертензивної дії. Поєднання підбирається по ситуації.
• Внутрішньовенні вливання фізіологічного розчину і глюкози для відновлення гемодинаміки (кровообігу) і запобігання застійних явищ в організмі пацієнта.

У крайніх випадках показано хірургічне лікування з корекцією анатомічне цілісності серцевих структур.

Увага:

Протягом року проводиться регулярний скринінг. Щомісяця після виписки потрібно відвідувати кардіолога. В подальшому – кожні півроку з постійною корекцією терапії.

Перенесене невідкладний стан змінює життя пацієнта. Якщо людина хоче продовжувати жити, потрібно відмовитися від шкідливих звичок. Правильно харчуватися, повноцінно відпочивати і уникати стресів, фізичних навантажень. Конкретна схема розробляється тільки лікарем.

Лікування після кардіогенного шоку включає в себе: відновлення електролітичного балансу, нормалізацію концентрації кисню в крові, забезпечення харчування тканин, відновлення нормального рівня артеріального тиску і скоротливості міокарда, корекцію серцевого ритму. Потрібно система заходів.

Симптоматика патологічного стану

Ознаки кардіогенного шоку визначає його основний етіологічний фактор. Інфаркту супроводжують:

• серцеві болі, що тривають понад півгодини і некупируются нітратами;
• блідість;
• синюшність кінцівок;
• холодний піт;
• занепокоєння;
• панічні атаки;
• часте биття серця;
• аритмія.

При аритмической стані пацієнт відчуває «неполадки» в діяльності серця, іноді виникає загрудинний біль. При легеневій тромбоемболії помітна виражена задишка, з’являються акроціаноз, пітливість, слабкість. На шиї набухають вени. Клініка кардіогенного шоку більш виражена при ареактівное формі.

Причини розвитку невідкладного стану

Фактори розвитку шоку майже завжди мають сердечне походження. Серед ймовірних чинників:

• Травматичні ураження серця. В результаті удару або перелому грудної клітини, порушення цілісності ребер і ін. Супроводжується зміною місцевого кровообігу і харчування міокарда.
• Обширний інфаркт, який стосується близько або більше половини структур органу.

• Порушення скорочувальної функції серця. Найчастіше формується при хронічній серцевій недостатності та ішемічної хвороби серця.

• Розрив міокарда. Важке явище. Летальність навіть в разі надання медичної допомоги становить майже 100% з огляду на порушення цілісності органу.
• Міокардит, ендокардит. Запальні ураження структур серця.

• Тривалий перебіг гіпотензії або гіпертензії. Це пізніше ускладнення, що несе небезпеку для здоров’я і життя.
• Вірусні або бактеріальні інфекції в анамнезі з високими показниками температури тіла. Позначаються такі патології, як кір, герпес четвертого і п’ятого типів, дифтерія, туберкульоз, сифіліс, СНІД і деякі інші.
• Ревматизм. Ревматоїдний артрит в анамнезі.

Летальність кардіогенного шоку незалежно від причини варіюється в межах 75-100%. Шанси на виживання досить малі. При цьому сама по собі гіпотензія вважається далеко не першою ознакою невідкладного стану.

Групи підвищеного ризику: пацієнти з цукровим діабетом в анамнезі, які страждають тривалої аритмією, хворі похилого віку (старше 60 років), представниці слабкої статі в менопаузі і постменопаузі, за умови проведення специфічної гормональної терапії і ін.

Не застраховані від патології і діти, але ймовірність сценарію вкрай мала.

ступеня тяжкості

Кардіогенний шок по клініці можна розділити на 3 ступеня тяжкості:

1. При першого ступеня тяжкості шок може тривати не більше 5 годин. Клінічні прояви при цьому не виражені. Артеріальний тиск незначно знижений, серцебиття трохи прискорене. Кардіогенний шок першого ступеня легко піддається лікуванню.
2. Приступ при другого ступеня може тривати від 5 до 10 годин, але не більше. Артеріальний тиск сильно знижений, пульс частий, при цьому виникає набряклість легенів, лівий шлуночок серця насилу справляється зі своїми обов’язками, тобто спостерігається серцева недостатність. Дана ступінь патології дуже повільно реагує на терапевтичні заходи.
3. Шоковий стан при третього ступеня тяжкості триває більше 10 годин. Тиск дуже низька, легкі сильно набрякають, пульс більше 120 ударів в хвилину. Позитивна реакція на реанімаційні заходи якщо й буває, то короткочасна.

дії оточуючих

Дуже важливо при перших ознаках інфаркту звертатися за медичною допомогою і госпіталізувати пацієнта у відділення інтенсивної терапії. Цілком можливо, що при інфаркті міокарда або кардіогенному шоці симптоми не будуть правильно інтерпретовані членами сім’ї пацієнта

Однак ціна помилки тут мінімальна, так як допомога при цих станах надають за схожим алгоритмом.

Важливо запам’ятати, що поява болю в серці давить і пекучого характеру із задишкою, гострі порушення дихання і втрати свідомості незалежно від того, чи розуміють оточуючі причину походження даних симптомів, є приводами для звернення за швидкою медичною допомогою. Самостійно без наркотичного знеболення, кардіотонічних препаратів можуть бути необхідними оксигенотерапія з піногасниками, нітратів і осмотичних діуретиків допомогти пацієнтові неможливо

Без лікування він неодмінно загине при будь-якому варіанті перебігу КШ, тоді як терапія по стандартному алгоритму в умовах СМП і ОІТР дає пацієнтові непогані шанси на виживання.

реанімаційні заходи

При втраті свідомості і зупинці дихання необхідно виконати термінові реанімаційні заходи. Штучне дихання виконується рот в рот. Для цього голову людини потрібно закинути назад, підклавши під шию валик з рушника або будь-який інший тканини. Людина, що виконує реанімацію, повинен вдихнути повітря, закрити ніс потерпілого пальцями, видихнути повітря через рот потерпілого. За одну хвилину необхідно виконати до 12 вдихів.

Під час надання долікарської допомоги необхідно стежити за пульсом хворого. Якщо людина втрачає свідомість і серцеві удари непрослуховуються, потрібно виконати непрямий масаж серця. Для його виконання пацієнта кладуть на спину, поверхня повинна бути твердою. Людина, що виконує масаж, повинен розташуватися збоку від хворого. Підстави долонь повинні натискати на область грудної клітини посередині. Поштовхи виконуються прямими руками, згинати їх не потрібно. Частота натискань – не менше 60 поштовхів в хвилину. Якщо реанімується літня людина, кількість поштовхів в хвилину становить до 50, у дітей – 120 натискань. Важливо! При одночасному виконанні штучного дихання і непрямого масажу серця слід чергувати 2 вдиху з 30 поштовхами.

Фактори ризику [ред | правити код]

1. Великий трансмуральний інфаркт міокарда (за даними ЕКГ інфарктні зміни в 8-9 відведеннях; велика зона акинезии за даними ЕхоКГ)
2. Повторні інфаркти міокарда, особливо інфаркти з порушенням ритму і провідності
3. Зона некрозу, рівна або перевищує 40% маси міокарда лівого шлуночка
4. Падіння скорочувальної функції міокарда
5. Зниження насосної функції серця в результаті процесу ремоделювання, що починається в перші години і дні після початку розвитку гострої коронарної оклюзії
6. тампонада серця
7. похилий вік
8. Цукровий діабет

Прогноз [ред | правити код]

Смертність при кардіогенному шоці складає 90%.

• неспокійність
• блідість шкіри
• Біль у грудях
• Біль в межлопаточной області
• Біль в руці
• Маячня
• загальмованість
• коматозний стан
• Набряк легенів
• панічний страх
• поверхневе дихання
• підвищене потовиділення
• знижена температура
• Знижений артеріальний тиск
• дихання зі свистом
• синюшність шкіри
• слабкий пульс
• сплутаність свідомості
• Зменшення об’єму сечі
• холодний піт

Кардіогенний шок – патологічний процес, коли відбувається збій скорочувальної функції лівого шлуночка, погіршується кровопостачання тканин і внутрішніх органів, що часто закінчується смертю людини.

Слід розуміти, що кардіогенний шок не самостійне захворювання, а причиною аномалії може бути інше захворювання, стан анафілактичного шоку та інші небезпечні для життя патологічні процеси.

Стан вкрай небезпечно для життя: якщо не буде надана правильна долікарська допомога, настає летальний результат. На жаль, в деяких випадках навіть надання допомоги кваліфікованими медиками недостатньо: статистика така, що в 90% випадків настає біологічна смерть.

Ускладнення, які наступають незалежно від стадії розвитку стану, можуть привести до тяжких наслідків: порушується кровообіг всіх органів і тканин, можуть розвиватися тромбоз головного мозку, гостра ниркова і печінкова недостатність, трофічні виразки в органах травлення і так далі.

Згідно з міжнародною класифікацією захворювань десятого перегляду, стан знаходиться в розділі «Симптоми, ознаки та відхилення від норми, які не класифіковані в інших розділах». Код за МКХ-10 – R57.0.

Патогенез [ред | правити код]

Важке порушення функції міокарда з додатковим приєднанням факторів, які поглиблюють ішемію міокарда.

• Падіння серцевого викиду і зниження артеріального тиску -> активація симпатичної нервової системи -> почастішання ритму серця і посилення скорочувальної діяльності міокарда -> збільшення потреби серця в кисні.
• Зниження ниркового кровотоку -> затримка рідини і збільшення ОЦК -> зростання переднавантаження на серце -> набряк легенів і гіпоксемія.
• Вазоконстрикция -> збільшення ОПСС -> збільшення навантаження на серце, збільшення потреби міокарда в кисні.
• Порушення наповнення і зниження податливості ЛШ -> порушення діастолічного розслаблення ЛШ -> збільшення тиску в лівому передсерді, посилення застою крові в легенях.
• Тривала гипоперфузия органів і тканин -> метаболічний ацидоз внаслідок.

Що це таке і як часто спостерігається?

Крайня фаза гострої недостатності кровообігу називається кардіогенний шок. У цьому стані серце хворого не виконує головну функцію – не забезпечує всі органи і системи організму кров’ю. Як правило, це вкрай небезпечний результат гострого інфаркту міокарда. При цьому фахівці наводять такі статистичні дані:

• в 50% шоковий стан розвивається в 1-2 добу інфаркту міокарда, в 10% – на догоспітальному стадії, а в 90% – на стаціонарі;
• якщо інфаркт міокарда з Q зубцем або підйомом ST сегмента, шоковий стан спостерігається в 7% випадків, причому через 5 годин з моменту прояву симптомів хвороби;
• якщо інфаркт міокарда без Q зубця, шоковий стан розвивається до 3% випадків, причому через 75 годин.

Щоб знизити ймовірність розвитку шокового стану, проводиться тромболітична терапія, при якій відновлюється кровообіг у судинах завдяки лизису тромбу всередині судинного русла. Незважаючи на це, на жаль, вірогідність летального результату велика – на стаціонарі смертність спостерігається в 58-73% випадках.

Прогноз і шанси на життя

На тлі навіть нетривалого в часі кардіогенного шоку можуть стрімко розвиватися інші ускладнення у вигляді порушень ритму (тахі і брадиаритмии), тромбозів великих артеріальних судин, інфарктів легенів, селезінки, некрозів шкірних покривів, геморагій.

Залежно від того, як йде зниження артеріального тиск, наскільки виражені ознаки периферичних порушень, яка реакція організму хворого на лікувальні заходи прийнято розрізняти кардіогенний шок середньої тяжкості і тяжкий, який в класифікації позначений як ареактівний. Легка ступінь для такого серйозного захворювання, в общем-то, як-то не передбачена.

Однак навіть у разі шоку середнього ступеня тяжкості, особливо радіти не доводиться. Деякий позитивну відповідь організму на лікувальні впливу і обнадійливе наростання артеріального тиску до 80-90 мм рт. ст. може швидко змінитися зворотного картиною: на тлі наростаючих периферичних проявів АД починає падати знову.

Хворі з важкою формою кардіогенного шоку практично позбавлені будь-яких шансів на виживання, так як вони абсолютно не реагують на лікувальні заходи, тому переважна більшість (близько 70%) гине в першу добу хвороби (як правило, протягом 4-6 годин від моменту виникнення шоку). Окремі хворі можуть протриматися 2-3 дня, а потім настає смерть. Лише 10 хворим з 100 вдається подолати цей стан і вижити. Але перемогти по-справжньому цю страшну хворобу судилося лише одиницям, оскільки частина повернулися з «світу іншого» незабаром гине від серцевої недостатності.

Графік: виживання після кардіогенного шоку в Європі

Нижче наведена статистика, зібрана швейцарськими медиками, по хворим, які перенесли інфаркт міокарда з гострим коронарним синдромом (ГКС) і кардіогенний шок. Як видно з графіка, європейському лікарям вдалося знизити летальність хворих ~ до 50%. Як було сказано вище, в України і СНД ці цифри ще більш песимістичні.

патогенез

Патогенез кардіогенного шоку наступний:

• в результаті тих чи інших етіологічних факторів настає різке зниження серцевого викиду;
• серце більше не може повноцінно забезпечувати кровопостачання організму, в тому числі і головного мозку;
• розвиваються ішемія і ацидоз;
• патологічний процес може посилитися фібриляцією шлуночків;
• наступають асистолія, зупинка дихання;
• якщо реанімаційні заходи не дають належного результату, настає смерть пацієнта.

Проблема розвивається дуже стрімко, тому для лікування фактично немає часу.

Допомога хворому в умовах стаціонару

Алгоритм дій лікарів залежить від особливостей стану хворого. Перші медичні заходи проводяться ще в машині швидкої допомоги. Тут використовують такі методи:

• використання оксигенотерапії – процедура допомагає підтримати дихання пацієнта, зберегти життєво важливі функції до приїзду в лікарню;
• застосування наркотичних анальгетиків. Цей захід допомагає знизити сильний больовий синдром. Тут використовуються такі ліки, як Дроперидол, Промедол, Фентаніл та інші;
• щоб виключити ризик утворення тромбів в артеріях, людині вводять гепарин;
• нормалізувати частоту серцевих скорочень допомагають розчини добутамін, Дофаміну, Норадреналіну;
• поліпшити харчування серцевого м’яза допомагає введення інсуліну з глюкозою;
• усунути тахиаритмию допомагають Панангин, Гілурітмал, Лідокаїн;
• розчин натрію гідрокарбонату вводиться для налагодження метаболічних процесів організму.

Подальше лікування кардіогенного шоку в умовах клініки має на увазі продовження терапії, розпочатої в домашніх умовах і в кареті швидкої допомоги. При надходженні хворого до лікарні проводиться негайне комплексне обстеження організму. Це допомагає виявити протипоказання і ризик розвитку побічних ефектів, які можуть спровокувати ускладнення ситуації.

В умовах стаціонару проводяться реанімаційні заходи, спрямовані на відновлення життєво важливих функцій пацієнта

Подальший стандарт надання допомоги залежить від захворювання, що викликало розвиток шоку:

• стан, при якому виникає набряк легенів, вимагає призначення Нітрогліцерину, використання спиртових розчинів, сечогінних препаратів;
• сильний біль знімається за допомогою сильних наркотичних анальгетиків, до яких відносять Морфін, Промедол, Фентаніл;
• лікування сильно зниженого артеріального тиску проводиться за допомогою розчину допаміну;
• для збереження дихання у пацієнта в несвідомому стані проводиться інтубація трахеї;
• запобігти кисневе голодування головного мозку і інших органів допомагає кисень.

При важкому стані людини необхідне використання апарату штучного кровообігу і штучної вентиляції легенів. У цей період хворому повинна бути надана необхідна сестринська допомога. Полягає вона у виконанні гігієнічних процедур, регулярному вимірюванні артеріального тиску, температури тіла і годуванні пацієнта.

Як лікувати кардіогенний шок при інфаркті міокарда?

Н

езважаючи на значні успіхи в лікуванні хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ), що дозволило значно знизити летальність при цьому захворюванні,
кардіогенний шок
(КШ)
як і раніше залишається основною причиною смерті хворих на ІМ навіть у так звану «тромболітичної еру»
. Зустрічається КШ в середньому у 5-10% хворих на ІМ. За даними Golbert (1991) летальність у хворих з ІМ, ускладненим КШ, в період з 1975 по 1988 склала 78%. А результати Національного реєстру інфаркту міокарда (NRMI 2), в якому простежено результати ІМ у 23 тис. Хворих з КШ в 1400 госпіталях США за період з 1994 р по 2001 р, показали, що летальність в останні роки знизилася незначно і становила близько 70%.

КШ – це ускладнення ІМ, пов’язане зі зниженням серцевого викиду при адекватному внутрисосудистом обсязі, що приводить до гіпоксії органів і тканин. Як правило, шок розвивається у хворих в результаті серйозного порушення функції лівого шлуночка у зв’язку з істотним пошкодженням міокарда. На аутопсії у хворих, які загинули від КШ, розміри ІМ складають від 40 до 70% маси міокарда лівого шлуночка. У цій статті будуть обговорені принципи лікування хворих з істинним КШ. Інші клінічні варіанти КШ, наприклад, пов’язані з розвитком арі шок, або гіповолемії, а також з внутрішніми або зовнішніми розривами міокарда та гострої мітральної регургітацією, вимагають інших патогенетичних підходів до лікування.

Критерії діагностики кардіогенного шоку:

• систолічний АТ становить менше 90 мм рт.ст. протягом 1 год і більше;
• ознаки гіпоперфузії – ціаноз, холодні вологі шкірні покриви, виражена олігурія (сечовиділення менше 20 мл на годину), застійна серцева недостатність, ментальні розлади;
• частота серцевих скорочень вище 60 уд. в хв;
• гемодинамічні ознаки – тиск заклинювання в легеневій артерії понад 18 мм рт.ст., серцевий індекс менше 2,2 л / хв / кв.м.

Стандартне лікування кардіогенного шоку

Хворі ІМ, ускладненим КШ, повинні перебувати в палаті інтенсивного спостереження і вимагають ретельного постійного контролю за цілою низкою параметрів: загальним клінічним станом; рівнем кров’яного артеріального тиску – переважно прямим методом, використовуючи, наприклад, катетеризацію променевої артерії; водним балансом – з обов’язковим вимірюванням погодинного діурезу; мониторированием ЕКГ. При можливості доцільно контролювати параметри центральної гемодинаміки з використанням катетера Swan-Ganz або хоча б центрального венозного тиску.

Загальноприйнята терапія КШ включає в себе оксигенотерапію

. Кисень хворі повинні отримувати через інтраназальні катетери або маску, а у випадках грубих порушень функції дихання перекладатися на штучну вентиляцію легенів. Як правило, хворі потребують терапії інотропним препаратами:
в / в інфузія допаміну
зі швидкістю, необхідної для контролю артеріального тиску (в середньому вона становить 10-20 мкг / кг на хв); при недостатній ефективності і високому периферичному опорі підключається
інфузія добутаміну
5-20 мкг / кг на хв. В подальшому можлива заміна одного з цих препаратів на норадреналін в зростаючих дозах від 0,5 до 30 мкг / кг на хв або адреналін. У ряді випадків ці препарати дозволяють підтримувати кров’яний тиск на рівні не менше 100 мм рт. ст. При високому тиску заповнення лівого шлуночка, як правило, призначаються
діуретики
. Застосування нитропрепаратов та інших периферичних дилататоров слід уникати через їх гіпотензивної дії. КШ є абсолютним протипоказанням для застосування b-блокаторів.

Треба сказати, що стандартна медикаментозна терапія, як правило, виявляється або неефективною, або дає короткочасний ефект, тому не будемо детально зупинятися на детальної характеристиці загальновідомих препаратів – обговоримо ті способи лікування, які за сучасними уявленнями можуть змінити прогноз у хворих з КШ.

тромболітична терапія

Найчастіше КШ розвивається при тромботической оклюзії великої субепікардіальному коронарної артерії, що призводить до пошкодження міокарда і ішемічного некрозу. Тромболітична терапія (ТЛТ) – один із сучасних способів лікування

, Що дозволяє відновити перфузію в осередку ішемії і врятувати життєздатний (гібернованого) міокард. Перші обнадійливі результати були отримані в великомасштабному дослідженні
GUSTO-I
(1997 г.), де обстежилося більше 40 тис. Хворих на ІМ. Виявилося, що у пацієнтів, які отримували терапію тканинним активатором плазміногену (t-PA), шок в стаціонарі розвинувся в 5,5% випадків, а в групі лікувалися стрептокиназой – в 6,9% випадків (p <0,01). 30-ти денна летальність склала 57% і 58%, відповідно. Тобто терапія t-PA здатна попереджати розвиток КШ у хворих на ІМ в стаціонарі. Наступні генерації тканинного активатора плазміногену – альтеплаза і ретіплаза, які мають низку переваг перед t-PA (швидкість руйнування тромбу і зручність введення), були вивчені в дослідженні
GUSTO-III
(1999 г.). При введенні альтеплази і ретіплази шок в умовах стаціонару розвивався в 5,3 і 5,5% випадків, а 30-денна летальність склала 65% і 63%, відповідно. Таким чином, тромболітики наступного покоління виявилися не настільки ефективними, як очікувалося, в плані попередження розвитку КШ у хворих в стаціонарі. Серед пацієнтів, включених в GUSTO-I і в GUSTO-III, при надходженні до стаціонару ознаки КШ зареєстровані в 0,8% і в 11%, відповідно. Летальність у них склала: в групі t-PA – 59%, стрептокінази – 54%, ретіплази – 58%. Тромболітична терапія трохи знижує летальність хворих з ІМ, ускладненим КШ, а t-PA, мабуть, зменшує частоту його розвитку. Дослідження в цьому напрямку тривають. Можливо, що не тільки використання нових тромболітиків (молекул-мутантів і ін.), А й інші способи оптимізації лікування хворих можуть поліпшити результат захворювання. Відомо, що поєднана терапія тромболітиками і НМГ, наприклад, еноксапарином (АSSENT-3, AMI-SK, HART II), істотно покращувала прогноз ІМ, зменшуючи смертність, кількість повторних ІМ і необхідність проведення реваскуляризації. Не виключено, що лікування КШ з використанням тромболітичних препаратів та НМГ виявиться більш ефективним, хоча на сьогодні це поки тільки гіпотетичне міркування.

Застосування тромболітиків при кардіогенному шоці може поліпшити виживання у хворих на ІМ, а в деяких випадках попередити розвиток цього ускладнення. Однак використання тільки цього методу лікування навряд чи зможе істотно змінити існуючу ситуацію. Пов’язано це з тим, що низька системний тиск призводить до низького перфузійного тиску в коронарних артеріях і значного зниження ефективності тромболізису.

Внутрішньоаортальної балон контрапульсація

Внутрішньоаортальної балон контрапульсація (вабко) застосовується для того, щоб стабілізувати стан хворих з КШ і підвищити ефективність тромболітичної терапії. Пов’язано це з тим, що вабко покращує перфузію міокарда в діастолу, зменшує систолічну післянавантаження і при цьому не змінює потребу міокарда в кисні. У дослідженні GUSTO-I було показано зменшення смертності до 30-го дня ІМ і через 1 рік захворювання в тих випадках, коли використовували вабко у хворих з КШ. Аналізуючи результати NRМI-2

, Порівняли ефективність лікування хворих з КШ з використанням вабко і без неї. Слід зазначити, що ці дані отримані в результаті лікування КШ у більш ніж 20 тис. Хворих не в спеціально спланованому дослідженні, а в практиці охорони здоров’я США за останні 6 років. Дані про відсоток хворих, які отримували тромболітики, первинну ангіопластику (ТБКА) або які не отримували «реперфузійної» терапії, представлені на малюнку 1. Виявилося, що в групі що одержували тромболітичну терапію застосування вабко дозволило достовірно знизити госпітальну смертність з 70% до 49%. Використання вабко при проведенні первинної ангіопластики суттєво не змінило летальність в стаціонарі. Смертність при КШ (рис. 2) у хворих після первинної коронарної ангіопластики склала 42% і була нижчою, ніж при використанні будь-яких інших методів лікування.

Рис. 1. Відсоток хворих, які лікувалися з використанням ТЛТ або первинної ТБКА, або без цих втручань, в залежності від проведення вабко NRMI 2

Рис. 2. Госпітальна смертність в групі хворих з ТЛТ або первинної ТБКА залежно від проведення вабко NRMI 2

Таким чином, застосування вабко при КШ дозволяє не тільки стабілізувати стан хворих в період її проведення, а й істотно поліпшити ефективність тромболітичної терапії і виживаність хворих.

Немедикаментозне відновлення коронарного кровотоку

Можливості немедикаментозного відновлення кровотоку при ІМ, ускладненим КШ, в першу чергу за допомогою первинної коронарної ангіопластики та екстреного проведення АКШ активно вивчаються в останнє десятиліття. Відомо, що при вдалій первинної ангіопластики вдається домогтися більш повного відновлення коронарного кровотоку, меншого діаметра резидуального стенозу і поліпшення виживаності хворих з КШ (S-MASH, GUSTO-1).

Найбільш переконливі результати були отримані в багатоцентровому дослідженні SHOCK

, Проведеному в 30 центрах США і Канади з 1993 по 1998 р 302 хворих з істинним КШ були рандомізовані в групи – інтенсивного медікаметозное лікування (n = 150) і ранньої реваскуляризації (n = 152). Хворі 1 і 2 груп отримували терапію іноторопнимі препаратами в 99%, вабко в 86% і тромболітиками в 63% і 49% випадках, відповідно. У другій групі у 97% була проведена екстрена коронарна ангіографія і в 87% випадків досягнуто рання реваскуляризація (внутрішньокоронарне втручання – 64%, хірургічне – 36%).

Смертність у хворих в групі медикаментозного лікування до 30 дня ІМ склала 56%, а в групі ранньої реваскуляризації 46,7%. До 6 місяця хвороби смертність в 2 групі виявилася істотно нижче (63% і 50%, відповідно), і відмінності ці зберігалися до 12 місяці хвороби (рис. 3). Аналіз ефективності агресивного ведення хворих на ІМ з КШ показав, що результати виживання хворих виявилися кращими у випадках реваскуляризації

майже у всіх підгрупах (рис. 4). Виняток склали хворі похилого віку (старше 75 років) і жінки, у яких медикаментозне лікування виявилося кращим. Дослідження SHOCK було блискуче організовано. Наприклад, середній час від прийняття рішення до початку ангіопластики склало 0,9 години, а до проведення операції на коронарних судинах – 2,7 години.

Рис. 3. Смертність хворих в групах медикаментозного лікування (група 1) і ранньої реваскуляризації (група 2) Дослідження SHOCK

Рис. 4. Порівняльний ризик 30-денний смерті в підгрупах Дослідження SHOCK

Таким чином, рання реваскуляризація у хворих на ІМ, ускладненим КШ, призводить, очевидно, до відновлення функції гібернованого міокарда і дозволяє домогтися значного зниження летальності у цих пацієнтів. Слід зазначити, що 55% хворих з КШ в дослідженні SHOCK переводилися в спеціалізовані центри, де їм і були проведені відповідні інвазивні втручання. Така тактика ведення хворих з КШ може виявитися найбільш перспективною і в нашій країні.

метаболічна терапія

При оклюзії коронарної артерії відбуваються серйозні порушення структури і функцій міокарда. Порушення метаболізму міокарда, що розвиваються при тривалої ішемії і системної гіпотонії навіть при відновленні коронарного кровотоку, можуть перешкоджати нормалізації відновлення функції серця. У зв’язку з цим робилися численні спроби відновити метаболізм міокарда у хворих з КШ з допомогою цілого ряду препаратів – глюкозо-інсулін-калієва суміш, аденозин, блокатори Na + H + -каналів, L-карнітин. Передбачалося, що вони допоможуть збільшити життєздатність ішемізованого міокарда. Незважаючи на теоретичні передумови сьогодні з позицій доказової медицини не отримано даних, які дозволили б рекомендувати використання в клінічній практиці метаболічних препаратів для лікування хворих з КШ.

Нові підходи до лікування

Обнадійливі результати отримані при використанні антиагреганти препаратів останнього покоління – блокаторів IIb-IIIa глікопротеїнових рецепторів тромбоцитів. застосування ептіфібатіда

в підгрупі хворих з КШ в дослідженні
PURSUIT
(2001 г.) у хворих з гострими коронарними синдромами без елевації ST призвело до суттєвого, в порівнянні з контрольною групою, збільшення виживаності. Можливо, ефект цей частково пов’язаний зі здатністю цієї групи препаратів покращувати кровообіг в мікроциркуляторному руслі за рахунок усунення тромбоцитарних агрегатів.

Лікування після виписки зі стаціонару

Значні порушення скорочувальної здатності міокарда у більшості хворих, які вижили ІМ, ускладненим КШ, зберігаються. Тому вони потребують ретельного медикаментозному контролі і активної терапії після виписки зі стаціонару. Мінімально можлива терапія, метою якої є зменшення процесів ремоделювання міокарда та проявів серцевої недостатності (інгібітори АПФ, діуретики, b-блокатори і серцеві глікозиди), зниження ризику тромбозів і тромбоемболій (ацетилсаліцилова кислота, похідні кумарину – варфарин та ін.), Повинна використовуватися лікуючим лікарем щодо кожного пацієнта з урахуванням складної клінічної ситуації.