Причини розвитку та методи терапії вторинної кардіоміопатії

kiev

Термін кардіоміопатія (КМП) – збірна назва для безлічі захворювань міокарда, пов’язаних з порушенням його структури і функції, які пов’язані з артеріальною гіпертонією, порушенням кровопостачання і захворюваннями клапанів.

Найчастіше кардіоміопатія проявляється патологічним потовщенням серцевого м’яза (гіпертрофічна кардіоміопатія) або розширенням серцевих камер (дилатаційна кардіоміопатія) через генетичні мутації або інших причин.

Загальні відомості

Як головний орган, який качає кров в організмі, серце має особливу структуру поперечно-смугастих м’язових волокон, будова і провідність, що забезпечує нормальну роботу і постійне скорочення кожну хвилину життя будь-якого організму, що має розвинену кровоносну систему. Найчастіше порушення виражаються у вигляді неадекватної гіпертрофії – утолщении стінок шлуночків або перегородок, у вигляді дилатації – розтягуванні порожнин або ригідності міокарда – підвищеного тонусу, що утрудняє рухливість (рестриктивний тип).

типи кардиопатии

При порушенні провідності виникають аритмії, якщо порушена коронарна система виникають ішемічні порушення, які можуть призвести до інфаркту.

Все це призводить до серцевої недостатності і дисфункції серцевого м’яза, що не дає можливості перекачувати кров в обсягах, необхідних для функціонування всіх органів і тканин організму.

Кардіоміопатії – захворювання, подібні клінічно, але різні за етіологією і патогенезу, що характеризуються дистрофічними змінами серцевого м’яза. Поняття «кардіоміопатія» виключає пошкодження міокарда, що виникають внаслідок ІХС, артеріальної гіпертензії, легеневої гіпертензії, клапанних вад серця та ін.

Первинні (ідіопатичні) кардіоміопатії об’єднує переважне або ізольоване ураження міокарда некоронарного і незапального генезу, в основі якого лежить недостатність скоротливої функції серцевого м’яза в зв’язку з її дистрофією. Первинні кардіоміопатії можуть мати вроджене (генетичне, спадкове), придбане або змішане походження. До первинних (ідіопатичним) кардіоміопатія відносять гипертрофическую (констриктивну, субаортальний стеноз), дилатаційну (конгестивну, застійну), рестриктивную (ендоміокардіальний фіброз) кардіоміопатії і аритмогенну дисплазію правого шлуночка (хвороба Фонтану).

Терміном «вторинні кардіоміопатії» (симптоматичні кардіоміопатії, міокардіодистрофія, дистрофія міокарда) в кардіології об’єднують гетерогенну групу специфічних поразок міокарда різної етіології, обумовлених біохімічними або фізико-хімічними порушеннями метаболізму. На відміну від первинної кардіоміопатії, етіологія якої не встановлена, вторинна кардіоміопатія завжди є наслідком генералізованих системних захворювань інших органів або патологічних станів.

вторинна кардіоміопатія

сприяють фактори

Деякі захворювання мають два різновиди причин їх виникнення. У кардіоміопатії їх дві, первинні і вторинні. Первинні характерні для вродженої, придбаної і змішаної кардіоміопатії. Патологія може бути розвинена навіть в утробі матері. Через неправильного способу життя вагітної або перенесення стресу порушується закладка тканин міокарда.

Важливо! Поява хвороби через запальних процесів всередині організму майбутньої матері говорить про надзвичайної вразливості міокарду токсинами і інфекціями.

Токсична захворювання міокарда може виникнути з наступних причин:

ураження інфекційного характеру;
токсичну дію на організм, зокрема інтоксикація важкими металами, ліками, використовуваними в терапії онкології;
відсутню кількість вітаміну В;
ендокринні захворювання, захворювання щитовидки або гіпофіза;
ураження сполучних тканин і дрібних трубчастих утворень, запальні ураження артеріальної стінки судин;
тривале порушення нормального ритму роботи серця, яке сприяє зниженню насосної функції серцевого м’яза, а також до виснаження енергетичних запасів клітин.

Вищевказані ознаки можна віднести до анатомічним і гемодинамічним. Якщо розглядати токсичну кардіоміопатію як алкогольну, то стає зрозуміло, що клітини, які є основою м’язової тканини, уражаються етиловим спиртом і продуктами його сполуки.

патогенез

Ураження серцевого м’яза в першу чергу пов’язано з її механічними (перекачуванням крові) і електричними функціями (провідність). В основі патологічних процесів лежить:

наявність інфекційних, вірусних і запальних аспектів;
аутоімунні порушення – білки серця можуть набувати антигенних характеристики, що стимулює синтез антитіл до них і призводить до розтягування камер серця і систолічної дисфункції;
отруєння різними хімічними речовинами, в тому числі важкими металами, медикаментозними препаратами, алкоголем, наркотиками і т.д .;
екологічні фактори, включаючи радіаційні ураження;
декомпенсація станів;
травми;
ішемія – недолік кровопостачання самої серцевого м’яза;
вроджені дефекти – вади серця і генетична схильність;
онкоутворення.

Функціональна патологія пов’язана з порушенням можливості виконувати основне завдання серця – перекачувати кров. Вплив негативних факторів може призводити до зменшення кількості нормально і повноцінно функціонуючих клітин серця – кардіоміоцитів. Це призводить до зменшення серцевого викиду, що може спричинити погіршення коронарної перфузії, зниження оксигенації тканин, затримці рідини, активації симпатичної нервової та ренінангіотензинової системи, периферичної вазоконстрикції, до тахікардії і аритмій.

Трапляється, що кардіологічні порушення – не частина генералізованої захворювання, а ізольовані. Вони можуть призводити не тільки до інвалідизації, а й до смертельного результату.

будова серця

Чи можна уникнути захворювання?

Ясна річ, що спадкову кардиомиопатию попередити неможливо. Але є можливість не допустити погіршення перебігу даної хвороби, шляхом зниження ризику виникнення захворювань ІХС, артеріальної гіпертензії або інфаркту міокарда. Найчастіше лікарі радять пацієнтам з таким діагнозом дотримуватися здорового способу життя, займатися спортом, не вживати наркотики, алкоголь і не палити. Іноді адекватне і своєчасне лікування конкретних захворювань, які можуть стати причиною токсичної кардіоміопатії, і є профілактикою. Для цього рекомендується регулярно проходити повне обстеження організму, прислухатися до порад лікарів і з обережністю приймати лікарські препарати.

Якщо ж хвороба все ж здолала, незважаючи на несприятливий прогноз, вживлення пристрої, купирующего аритмії, дозволить уникнути раптової смерті.

Класифікація вторинної кардіоміопатії

Залежно від походження, серцеві порушення бувають – первинними і идиопатическими, без встановленої причини, в основі найчастіше лежать генетичні зміни, що викликають:

гіпертрофіческую- аутосомно-домінантну хвороба, в результаті якої утворюється потовщення стінки лівого шлуночка або рідше – правого, які відрізняються хаотичним розташуванням волокон м’язів серця, провокують патологію мутації генів, які відповідають за кодування синтезу білків міокарда;
аритмогенну правожелудочковую – генетично обумовлену заміну м’язових волокон жировими і фіброзними тканинами, в групі ризику – молоді чоловіки, які страждають від непритомності;
некомпактності левожелудочковую міокарда – для якої характерно первинне генетично обумовлене аномальне губчаста будова внутрішньої частини, зверненої до середини камери;
іонні каналопатій – «електричні хвороби», що порушують серцевий ритм за рахунок мутацій генів, що кодують білки клітинних мембран, що відповідають за трансмембранні струми іонів натрію і калію;
хвороба Ленегра – дегенетратівно-склеротичні зміни і внутрижелудочковая кальцифікація, фіброз сполучної строми, що провокують прогресуюче уповільнення провідності, викликане зазвичай дефектом гена SCN5A;

Захворювання змішаної етіології бувають дилатаційних, що викликають прогресування серцевої недостатності у зв’язку з розтягуванням стінок камер без їх потовщення. Бувають КАРДІОПАТІЙ, що виникли в результаті хронічних запальних, стрес-індукованих і післяпологових змін, а також первинні рестриктивні кардиопатии.

Вторинними – сполученими з плином різних системних захворювань – гемохроматоза, амілоїдозу, саркоїдозу, склеродермії, карциноїдної, ішемічної хвороби серця, глікогенез, антрациклінової інтоксикації і станів після впливу негативних факторів. Найпоширеніші серед них:

алкогольная- супроводжується порушеннями ритму, незворотними змінами під дією етилового спирту і яка веде до важкої недостатності і поліорганних порушень;
тіреотоксіческая- часте ускладнення тиреотоксикозу, яке роз’єднує окисне фосфорилювання і зниження вмісту АТФі креатинфосфат, при цьому переважає розпад білків, знижується кількість енергетичних ресурсів, пластичних процесів, що в результаті пригнічує скоротливу функцію;
діабетична серцево-судинна патологія – призводить до змін під дією цукрового діабету, призводить до недостатності, підвищуючи ризик інфарктові кардіосклерозу;
аутоіммунная- супроводжується аутоімунними запальними процесами в міокарді, призводить до некрозу кардіоміоцитів;
вторинна инфильтративная кардиопатия – відкладення аномальних речовин, що викликають ригідність стінок і дістоліческого дисфункцію.

З урахуванням факторів виділяють наступні клінічні форми вторинної кардіоміопатії:

алкогольна кардіоміопатія – обумовлена ушкоджувальною дією етанолу на клітини міокарда. Найчастіше зустрічається у чоловіків, що зловживають алкоголем. При вторинної алкогольної кардіоміопатії розвивається жирова дистрофія міокарда, внаслідок чого макроскопически серцевий м’яз набуває жовтуватий відтінок;
токсичні і медикаментозні кардіоміопатії – пов’язані з пошкодженням міокарда такими елементами, як кадмій, літій, миш’як, кобальт, ізопротіренол. Наслідком токсичного впливу є виникаючі в серцевому м’язі мікроінфаркти і подальша запальна реакція;
метаболічні кардіоміопатії – виникають при порушеннях обмінних процесів в міокарді, обумовлених гіпертиреоз, гіпотиреоз, гіперкаліємією (хвороба Аддісона, цукровий діабет), гіпокаліємією (захворювання нирок, хвороба Іценко-Кушинга, часті проноси і блювання), глікогенозах, недостатністю тіамінів і ін. вітамінів;
вторинні кардіоміопатії, асоційовані з захворюваннями органів травлення (синдромом порушеного всмоктування, панкреатитом, цирозом печінки і т. д.);
вторинні кардіоміопатії, асоційовані з захворюваннями сполучної тканини (ревматоїдний артрит, вузликовий периартеріїт, системний червоний вовчак, склеродермією, дерматомиозитом, псоріаз та ін.);
вторинні кардіоміопатії, асоційовані з нервово-м’язовими захворюваннями (миотонической дистрофією, м’язовою дистрофією, атаксією Фридрейха і ін.);
вторинні кардіоміопатії, асоційовані з мукополісахаридозом і дисліпідозом (синдром Хантера, хвороба Сандхоффа, хвороба Андерсона-Фабрі);
вторинні кардіоміопатії, асоційовані з вірусними, бактеріальними, паразитарними інфекціями;
вторинні кардіоміопатії, асоційовані з інфільтрацією міокарда при карциноматозі, лейкемії, саркоїдозі;
клімактерична (дізоваріальная) кардіоміопатія – розвивається у жінок в період клімаксу.

Причини виникнення

Існують первинні і вторинні причини виникнення захворювання. Первинні причини включають в себе три основні групи:

вроджена кардіоміопатія;
придбана кардіоміопатія;
змішана кардіоміопатія.

У першому випадку патологія розвивається завдяки порушенню закладки тканин міокарда. Це може статися в разі, якщо жінка вела неправильний спосіб життя під час вагітності або перенесла сильний стрес.

Також відомі випадки виникнення проблеми через запальних процесів в організмі матері. У підсумку виходить, що міокард стає украй уразливий до дії токсинів і інфекцій.

Серед причин виникнення токсичної кардіоміопатії також є і інші, а саме:

Інфекційні ураження.
Токсична дія, яке проявляється у вигляді вживання алкоголю, наркотичних засобів. Можливо також інтоксикація різними важкими металами і лікарськими препаратами, які застосовуються для лікування онкології (при хіміотерапії).
Нестача вітамінів групи В.
Захворювання надниркових залоз, гіпофіза, щитовидної залози.
Системна вовчак, склеродермія, поліартеріїт.
Стійке порушення ритму серця. Тут мова йде про аритмію з характерною підвищеною частотою серцевих скорочень, які, в свою чергу, викликають тахікардіоміопатію. Висока ЧСС перешкоджає нормальному і стабільному наповненню камер серця кров’ю. Тим самим це призводить до зниження насосної функції і виснаження енергозапасів клітин серцевого м’яза.

симптоми

Клінічні прояви вторинної кардіоміопатії пов’язані з порушенням скорочувальної здатності міокарда. При цьому відзначаються розлиті ниючі болі в області серця, які не залежать від фізичного навантаження. Ангінозних болю не супроводжуються характерною для ІХС іррадіацією і проходять самостійно, без прийому коронаролитиков. Згодом приєднуються і наростають ознаки серцевої недостатності – задишка, периферичні набряки. Характерні слабкість, запаморочення, тахікардія, порушення ритму серця (екстрасистолія, миготлива аритмія).

Симптоматика вторинної кардіоміопатії розвивається на тлі клінічної картини основного захворювання. Ускладнення вторинних кардіоміопатій включають хронічну серцево-судинну недостатність, тромбоемболічний синдром, раптову смерть внаслідок фібриляції шлуночків (при алкогольної кардіоміопатії).

Свідчити про розвиток кардіопатії можуть:

больові відчуття в області серця;
дискомфорт за грудиною;
сильне серцебиття;
непритомність, особливо на висоті навантаження;
запаморочення;
задишка;
набряклість;
швидка стомлюваність.

Чим небезпечна токсична кардіоміопатія?

При грамотному і своєчасному лікуванні прогноз звичайно сприятливий, і людина зможе прожити довге повноцінне життя. Але якщо хворий залишає розглянуту хвороба без уваги, вона може привести до наступних ускладнень:

аритмії;
тромбоемболії, а пізніше – до інсульту;
скупчення рідини в легенях, ногах, животі внаслідок сильної набряклості;
серцевої недостатності;
збоїв в роботі клапанів міокарда;
смерті в результаті зупинки серця.

Аналізи і діагностика

Для оцінки стану серцево-судинної системи проводять такі обстеження:

Електрокардіограму, яка показує електричну активність серця, частоту і ритм скорочень.
Ехокардіографіяілі УЗД серця – дає можливість побачити всі особливості будови і руху структур.
Сцінтіграфіяпозволяет оцінити рівень кровопостачання міокарда, виявити некрозірованние ділянки, зрозуміти ризик виникнення ускладнень.
Навантажувальні тести – в результаті проведення велоергометричного тесту можна оцінити функціональні можливості серця в умовах зростаючого навантаження.
Магнітно-резонансна томографія як найбільш сучасний метод дозволяє отримати зображення серця в різних площинах і високої чіткості, а також оцінити швидкість кровотоку і побачити особливості функціонування.

Вторинна кардіоміопатія завжди є лише доповненням до основного діагнозу. Розпізнавання вторинної кардіоміопатії здійснюється на підставі даних електрокардіографії, ритмокардіографії, ехокардіографії, рентгенографії органів грудної клітини, біохімічного аналізу крові.

ЕКГ-ознаки вторинної кардіоміопатії виявляються, головним чином, зниженням, згладжуванням або від’ємним значенням зубця Т. Чітка зв’язок між змінами ЕКГ з виразністю кардіалгіческіх синдрому не простежується. При проведенні велоергометрії толерантність до фізичного навантаження знижена, проте ознаки явної коронарної недостатності також відсутні. Рентгенологічне й електрокардіографічне дослідження виявляють збільшення меж і розширення порожнин серця.

Біохімічні дослідження крові можуть включати визначення вмісту мікроелементів, рівня глюкози, ліпопротеїдів, електролітів, гормонів щитовидної залози, катехоламінів, маркерів некрозу міокарда, і ін. Для верифікації діагнозу вторинної кардіоміопатії також використовуються фонокардіографія, ритмографії, холтерівське моніторування, МРТ, сцинтиграфія міокарда з талліем- 201, біопсія міокарда та ін.

Диференціальна діагностика вторинної кардіоміопатії проводиться з міокардитом, ішемічною хворобою серця, атеросклеротичним і миокардитическим кардиосклерозом.

Що відбувається з серцем в результаті постійної інтоксикації?

У наш час дуже поширеними і доступними є наркотичні речовини та алкоголь. Але ще гірше те, що найчастіше одне без іншого – не може бути. Молоді і дорослі, жінки і чоловіки, величезна кількість людей вважають за краще вживати ці токсичні речовини в парі. Але мало хто знає, що за своїм впливом на організм вони – синергисти, тобто підсилюють не лише психотропний ефект, але і токсичний вплив.

Результати були очікуваними, але все ж – шокуючими:

маса серцевого м’яза практично у всіх була менша за передбачувану норми;
майже у половини основної групи виявили атеросклеротичні ураження коронарних артерій, що є прямим фактором розвитку ішемічної хвороби серця та інфаркту;
при обстеженні передсердь і шлуночків, зазначалося їх розширення, збільшення маси, атеросклеротичні ураження стінок.

При подальшому мікроскопічному дослідженні зрізів серцевих тканин було виявлено:

жирова інфільтрація кардіоміоцитів;
збільшення числа атрофованих клітин;
заміщення м’язової тканини сполучною, що тягне за собою кардіосклероз.

Лікування вторинної кардіоміопатії

Немедикаментозне лікування кардіопатії зводиться до нутритивной живильної підтримки та лікувальної фізкультури. При цьому також дуже важливий контроль діурезу.

Медикаментозна терапія може проводиться із застосуванням таких препаратів:

β-блокатори – послаблюють ефекти стресу, захищають від адреналінових і норадреналінових ефектів, уповільнюють ритм серця;
діуретікі- допомагають вивести зайву рідину з тканин;
інгібітори АПФ – знижують артеріальний тиск, розширюють судини, виводять рідину, покращують кровообіг, сприяють зворотному розвитку гіпертрофії, мають антиоксидантну, антиаритмічну, антіішмеміческім та іншими кардіопротектівную ефектами;
антіагреганти- перешкоджають тромбоутворення і ускладнень;
серцеві глікозиди – підвищують працездатність серця, мають антиаритмічну і кардіотонічну дію.

доктора

спеціалізація: Кардіолог

більше докторів

ліки

карведилол
бісопролол
дигоксин

Карведилол – β-адреноблокатор, здатний знизити артеріальний тиск, серцевий викид, ЧСС і діяти протиішемічну іантиангінальну. Випускається в таблетках, які слід приймати щодня, індивідуально підбираючи добову дозу, починаючи з 6,5 г за 2 прийоми на день.
Бісопролол – також має антигіпертензивну, антиангінальну, блокуючим кальцієві канали, бета-адреноблокирующим дією. Рекомендована доза – 1 таблетка в день, але може коригуватися лікарем.
Дигоксин – кардіотонічний і антиаритмічний серцевий глікозид, стимулює роботу серця, має позитивну інотропну і негативне хронотропное, дромотропное дію. Застосування починається з навантажувальної дози 0,75-1,5 мг для дорослих, і подальшої терапії підтримуючою дозою, яку знижують до 0,125-0,25 мг.

У випадках тяжкої серцевої недостатності може допомогти установка «штучних шлуночків» – мікронасосів, замінюють роботу власних тканин і підтримують гемодинаміку.
Установка електрокардіостимуляторів допомагає вирішити проблеми аритмії, гіпертрофічних змін.
Пересадка серця може бути рекомендована пацієнтам, якщо виживаність до 1 року без трансплантації становить менше 50%.

З огляду на поліетіологічності патології і різноманіття клінічних форм вторинної кардіоміопатії, до її лікування доцільно залучати фахівців різних профілів – кардіологів, ендокринологів, гастроентерологів, гінекологів, інфекціоністів, ревматологів. Лікування вторинної кардіоміопатії направлено на поліпшення метаболічних процесів, максимальне збільшення серцевого викиду і запобігання подальшого прогресування зниження скорочувальної здатності серцевого м’яза.

З метою зниження навантаження на серце виключаються прийом алкоголю, куріння, інтенсивні фізичні навантаження. При яскраво виражених клінічних проявах вторинної кардіоміопатії призначаються β-адреноблакатори, антиаритмічні засоби, антикоагулянти, солі калію, вітаміни групи В, серцеві глікозиди. Доцільно застосування активаторів миокардиального метаболізму (інозину, АТФ). Поліпшенню функції міокарда і підвищенню толерантності до навантажень сприяє бальнеотерапія, помірні заняття лікувальною фізкультурою.

При жизнеугрожающих порушеннях ритму показана імплантація електрокардіостимулятора або імплантованого дефібрилятора. Важкі варіанти вторинної кардіоміопатії, що не піддаються медикаментозної корекції, слід розглядати як підставу для трансплантації серця.

Як відбувається лікування кардіопатії

Діагностика починається з походу до фахівця. Лікар буде задавати питання, чим хворіли родичі, чи були хвороби, пов’язані з серцем, і були в роду люди, померлі в молодому віці. Лікар зробить огляд: прослухає серцеві тони, частоту і кількість шумів, щоб виключити те чи інше захворювання. Досліджують кров. Додатково здають кров і сечу, обстежують печінку і нирки. Роблять рентген грудної клітини – це потрібно, щоб побачити збільшення лівого відділу серця, що вкаже на ту чи іншу патологію. Рентген грудної клітини допоможе визначити збільшення лівої частини серця і доведе наявність такої патології, як кардиопатия.

Знімають ЕКГ. Гіпертрофічна кардіоміопатія – збільшення стінки шлуночка серця. Рідше призначають МРТ та УЗД. Самостійно люди визначити захворювання не можуть, тому, щоб точно встановити діагноз, потрібно піти до кардіолога. Він робить діагностику і направляє до фахівця, щоб виключити елімінацію недуг генетичного виду.

Лікування ІКМП – це усунення причини. ІХС є причиною ІКМП. ІХС лікують немедикаментозно. Потрібно дотримуватися здоровий спосіб життя, налагодити раціон, обмежити навантаження, рухову активність, щоб зменшити споживання серцем кисню.

Дієта обмежує вживання рідини і солі. Виключають продукти:

вершкове масло;
жирні сорти м’яса;
гостре, перчене, смажене, фаст-фуди;
тістечка, кава, шоколад.

При дієті потрібно підтримувати баланс споживання і витрати енергії. Кожен день слід споживати 3000 ккал при витраті від 2000 до 2500 ккал.

Хворим призначається медикаментозне лікування:

антиагреганти;
бета-адреноблокатори;
гіпохолестеринемічну засоби.

Якщо немає протипоказань, застосовують:

При відсутності ефекту рекомендують хірургічне лікування – АКШ. Аортокоронарне шунтування – відновлення області ішемії при резистентності до медикаментозної терапії. Суть – накладення аутовенозного анастамоза між аортою і ураженої серцевої артерією внизу від області звуження. Створюють обхідний русло судини, яке доставляє кров до ішемії міокарда. Операцію проводять за допомогою штучного кровообігу або на функціонуючому серце. До лікування ІХС відноситься чрезкожная транслюминальная корнарная ангіопластика – розширення ураженої судини з протезуванням каркаса – стенду, щоб утримати просвіт для руху крові.

Лікування АКМП. Якщо у людини алкогольна кардіоміопатія, лікування включає відмову від спиртних напоїв. Припинення прийому алкоголю зупиняє руйнування печінки, серця, підшлункової залози. При сильному порушенні функцій органів їх роботу потрібно підтримати медикаментами.

На початковому етапі для поліпшення процесів в серці потрібні вітаміни, мікроелементи, радіопротектори. В результаті нормалізується ритм серця. Для поліпшення тиску і серцевого ритму застосовують такі препарати:

В подальшому приймають сечогінні (Лазикс), серцеві глікозиди (Дигоксин). Їх використовують постійно при тахиаритмиях і для усунення нападів, порушення ритму серця. При ІХС, ожирінні, патології обміну холестерину: для нормалізації холестерину крові призначають Розувастатин. Також призначають:

Якщо у пацієнта діагностована ішемічна кардіоміопатія, наслідки її можуть бути важкими. Ускладнення ІКМП:

зміни в лівому шлуночку серця на користь його зменшення;
застій в малому колі кровообігу;
ішемія;
інфаркти;
аритмія;
смерть.

Тому ішемічна кардіоміопатія вимагає негайного лікування в стаціонарі.

Прогноз і профілактика вторинної кардіоміопатії

Працездатність хворих з вторинною кардіоміопатією, як правило, порушується в зв’язку з основним захворюванням, а при розвитку серцевої недостатності – і внаслідок ураження міокарда. Прогноз вторинної кардіоміопатії багато в чому визначається перебігом первинного захворювання і розвитком ускладнень з боку серця.

Профілактика вторинної кардіоміопатії полягає в попередженні ураження міокарда при захворюваннях, часто супроводжуються дистрофічними змінами серцевого м’яза. Раннє та адекватне лікування даних захворювань, застосування засобів, що поліпшують метаболічні процеси в міокарді, дозволяють попередити або відстрочити ураження серця.

Прогноз, тривалість життя

Токсична кардіоміопатія – небезпечне захворювання, яке щорічно забирає тисячі людських життів. Проте загальний прогноз вважається сприятливим. Вчені доводять, що пацієнти, своєчасно отримали діагноз і адекватну медикаментозну терапію, доживають до глибокої старості. Звичайно ж, тривалість життя буде залежати не тільки від дотримання лікарських рекомендацій, а й від багатьох інших факторів, включаючи активний ритм життя і відмова від поганих звичок.

Але якщо хвороба була діагностована пізно, або пацієнт не отримав потрібної терапії – прогноз може бути самим несприятливим. На щастя, сьогодні рівень медицини досить високий, і в кожній країні активно практикує впровадження штучних водіїв ритму, які не дозволять серця самостійно зупинитися. Такий метод лікування дає пацієнтові надію на тривале життя.

Кардіопатія у дітей

Проблеми з серцем у дітей зазвичай є первинними – генетичними проблемами або вродженими вадами, адже більшість оберігає своїх чад від негативних впливів зовнішнього світу і серйозних хвороб.

Вроджена серцево судинна патологія може не давати про себе знати з перших днів, проблеми зазвичай проявляються при активних іграх або фізичних навантаженнях. Тому дуже важливо виявити патологію якомога раніше і вберегти дитину, звільнивши від занять фізкультури і спорту, адже що таке функціональна кардіопатія у дітей стає зрозуміло відразу – діти швидко втомлюються, у них бліді покриви, сильна задишка, можливі навіть панічні атаки і непритомність. Але все це лише верхівка айсберга і порушення роботи серця можуть посилюватися і прогресувати.

Вторинна кардіопатія у дітей є ускладненням первинного захворювання – ендокринного, інфекційного, інфільтраційного, нервово-м’язового і т.д. Ураження міокарда зазвичай призводять до незворотних морфологічних змін, що може стати причиною інвалідизації і навіть летального результату.

дієта

Правильне харчування – одна з ключових умов успішної профілактики кардіоміопатії та інших серцево-судинних захворювань. Ось основні продукти, які ми рекомендуємо:

Дієтичний (без солі) хліб
сухарики
Нежирна риба та інші морепродукти
овочеві супи
Відварені або печені овочі
яйця всмятку
Нежирні кисломолочні продукти
Фрукти і ягоди
сухофрукти
Рослинна олія
мед
Фруктові та овочеві соки
Неміцний чай – зелений або білий

Ще раз повторимося:

кардіоміопатія – це дійсно небезпечно. Якщо патологічний процес почався, сам по собі він уже не пройде. Тільки досвідчений кардіолог може досконально розібратися у вашій ситуації, визначити вид кардіоміопатії і підібрати правильне лікування, яке поверне вам здоров’я.

Приділіть своєму здоров’ю годину часу – запишіться на прийом до кардіолога прямо зараз.

Кардіопатія у дорослих

Що таке кардиопатия у дорослих знає кожен другий після 40. Погані звички, стреси, алкоголь, зайва вага, неправильне харчування, порушення сну зношують серце передчасно, перевантажують і руйнують найголовнішу м’яз. Яскравим прикладом є алкогольна кардіоміопатія – дифузні ураження якої обумовлені тривалим токсичним впливом етилового спирту на тканини міокарда.

Як хвороба проявляється?

Кардіоміопатія з розряду тих захворювань, які не відразу дають про себе знати, а тільки тоді, коли компенсаційні можливості організму не спрацьовують. А ті незначні скарги, що з’являються при виснаженні сил організму, часто залишаються без належної уваги. Одним з перших показників ураження серця є сильна задишка, що виникає після фізичних навантажень.Внаслідок ослаблення насосних здібностей підвищується його стомлюваність. У міру розвитку хвороби серцева діяльність поступово слабшає, не виключені застійні явища в малому колі кровообігу. Це може бути кашель навіть без впливу навантажень, придбання синього відтінку слизовими і шкірою, а також блідість. Збої в роботі серця настільки помітні, що хворому навіть важко заснути в положенні лежачи.

Інфекційний фон захворювання проявляється підвищенням температури тіла і слабкістю. Багато хто стверджує, що ті відчуття, які вони відчувають, дуже схожі на грип. Оскільки перші симптоми не так помітні і не викликають особливої схвильованості у пацієнтів, досить часто вони звертаються до лікаря пізно.

Важливо! До лікаря обов’язково потрібно піти на прийом, якщо відчувається тривалий біль, ниючого характеру і поєднується з задишкою.

запальний тип

Зустрічається відносно рідко. Виникає як слідства міокардиту, ураження м’язового шару серця.

При тривалому перебігу процесу ймовірність зростає. Кардіоміопатія має асиметричний характер, розвивається на рівні окремих камер.

Прогресує відхилення з різною швидкістю, залежно від ступеня ураження.

Лікування термінове, в умовах стаціонару. На ранньому етапі процесу, коли спостерігається гострий інфекційний період, показані антибіотики, плюс кардіопротектори для захисту клітин від деструкції.

Аутоімунні різновиди усуваються глюкокортикоїдами в системі з імуносупресорами. При тотальному руйнуванні передсердь показано протезування.

Які фактори сприяють розвитку кардіоміопатії

Визначення генезу кардіоміопатії ускладнюється тим, що під цим поняттям можна об’єднати безліч захворювань серця. У зв’язку з цим дану патологію розділили на дві групи:

первинну, якщо причину кардіоміопатії встановити не вдалося;
вторинну або специфічну, якщо причиною її розвитку стало якесь інше захворювання.

Короткі відомості про кардіоміопатії

кардіоміопатія
Кардіоміопатія – це збірна назва для групи захворювань міокарда, що порушують його функції. При цьому негативний вплив на серцевий м’яз можуть надавати будь-які порушення, як серцеві, так і внесердечние.

За ідеєю, кардіоміопатією можна назвати будь-які серцево-судинні захворювання. Однак більшість фахівців схильні відносити деякі серцеві недуги до групи самостійних захворювань.

Починаючи з 1995 року, ВООЗ було прийнято рішення, на підставі якого під поняття «кардіоміопатія» підпадали будь-які захворювання, при яких порушується робота міокарда. В їх число входять наступні поширені патології:

хронічна гіпертонія;
ішемічна хвороба серця;
пороки серцевих клапанів і інші.

Однак більшість фахівців досі не відносять їх до розряду кардіоміопатій. Тому поки ніхто не може відповісти, які саме захворювання можна віднести до цієї групи. Єдиними патологіями, які не прийнято об’єднувати під цими поняттями, є порушення функцій міокарда, викликані запальними і пухлинними процесами.

ускладнення

Спостерігаються такі наслідки:

Кардіогенний шок. Практично в 100% летальну явище.
Зупинка серця. Без можливості реанімації. Тому як орган змінений.
Непритомність і травми несумісні з життям.
Інсульт. Критичне порушення харчування нервових клітин головного мозку.
Інфаркт.Некроз активних м’язових тканин з подальшим рубцюванням. Навіть при збереженні життя виникає ішемічна хвороба і ХЛС.

Смерть виступає логічним продовженням зазначених ускладнень.

Кардіоміопатія серця – розростання міокарда, потовщення його стінок, розширення камер. Вимагає термінового лікування відразу після виявлення відхилення. Від моменту початку терапії залежить прогноз.

ішемічна форма

Ішемічна кардіоміопатія протікає в двох формах:

асиметрична;
симетрична.

Спровокувати розвиток патології можуть такі чинники:

спадковість;
ІХС;
недуги щитоподібної залози;
гіпертонія;
підвищена концентрація інсуліну в крові.

Симптоми ішемічної кардіоміопатії:

задишка;
тахікардія;
слабкість;
кашель;
набряки на ногах;
зниження або повна відсутність апетиту;
аритмія.

Також у міру прогресування ішемічної кардіоміопатії спостерігається зростання маси серця.

терапія

Коронарне шунтування судин серця

Для лікування кардіоміопатії цього типу задіють:

імплантацію дефібрилятора;
застосування лікарських препаратів;
кардіостимулятор. Його використовують для нормалізації серцевого ритму;
коронарне шунтування;
пересадку серця.

Прогноз ішемічної кардіоміопатії несприятливий.

рестриктивна форма

У разі прогресування рестриктивной форми еластичність стінок серця знижується. Частою причиною розвитку такого стану є масивний фіброз міокарда або ж його інфільтрація різними речовинами.

В результаті прогресування рестриктивной форми проявляються такі порушення в роботі органу:

передсердя розширюються, адже в них підвищується тиск;
тканини міокарда товщають;
діастолічний об’єм шлуночків зменшується.

Симптоми рестриктивной кардіоміопатії:

виражена задишка;
набряки.

лікування

Лікування рестриктивної форми – досить складне завдання, так як хворі зазвичай звертаються за медичною допомогою на пізній стадії прогресування патології. Діагностика також завдає труднощів. Трансплантація серця є неефективною, так як цей патологічний процес може знову почати прогресувати в пересадженими серце.

Якщо було точно встановлено, що рестриктивная форма недуги носить вторинний характер, то план лікування доповнюється кровопусканням і кортикостероїдами. Прогноз несприятливий. Є висока ймовірність летального результату.

різновиди

Види первинної кардіоміопатії:

гіпертрофічна кардіоміопатія;
рестриктивная кардіоміопатія;
дилатаційна кардіоміопатія.

Види первинної кардіоміопатії

Вторинна кардіоміопатія підрозділяється на такі підвиди:

дисгормональная кардіоміопатія. У медичній літературі її також називають клімактеричний кардіоміопатією, так як частіше вона прогресує у представниць прекрасної статі в клімактеричний період;
дисметаболічна кардіоміопатія;
токсична кардіоміопатія;
ішемічна кардіоміопатія;
алкогольна кардіоміопатія.

Етіологія

Причини прогресування первинної кардіоміопатії:

порушення на генному рівні;
вірусна інфекція;
аутоімунні порушення;
фіброз міокарда НЕ уточненої етіології.

Спровокувати прогресування вторинної кардіоміопатії можуть такі недуги:

амілоїдоз;
ураження міокарда інфекційними агентами;
нейром’язові захворювання;
артеріальна гіпертензія;
електролітний дисбаланс;
ІХС;
ендокринні патології.

Особливості гіпертрофічною форми кардіоміопатії

Ця форма захворювання характеризується потовщенням міокарда в лівому шлуночку, при якому відбувається зменшення обсягу камери. Так як обсяг крові, що надходить з лівого передсердя в лівий шлуночок, не може поміститися в зменшеному просторі, вона залишається у верхній камері. В результаті відбувається розтягнення і стоншення стінок лівого передсердя, а в малому колі кровообігу відбувається застій крові.

Потовщений шар м’язової маси вимагає більше кисню, який не потрапляє в серце через застійного процесу. Гіпоксія викликає розвиток ішемії. Крім цього потовщення міокарда знижує його сприйнятливість до нервових імпульсів, внаслідок чого порушується скоротливість серця.

На думку фахівців, дана форма захворювання є спадковою. А її розвитку сприяє дефект одного з білків, що входять в структуру кардіоміоцитів.

Симптоми гіпертрофічною форми кардіоміопатії

Коли виникає гіпертрофічна кардіоміопатія, симптоми в основному залишаються колишніми. Але до них додаються ознаки, що вказують на порушення серцевого ритму. Серед основних ознак можна відзначити наступне:

тахікардія;
аритмія;
безпричинна стомлюваність;
задишка навіть у стані спокою;
блідість шкіри;
біль за грудиною;
різні порушення сприйняття.

Основну небезпеку при даній формі захворювання представляє порушення частоти серцевих скорочень, так як дана патологія може призвести до раптової смерті.

Причини кардіоміопатії (первинні захворювання)

Дана хвороба часто викликана причинами:

сильнодіючими ліками;
алкогольною інтоксикацією;
наркотичної передозуванням;
на цукровий діабет;
трихінельозом;
різними вірусами;
мукополісахаридозом;
подагрою;
панкреатитом;
лейкемією;
міопатією;
цирозом печінки;
гиперпаратиреозом;
синдромоммальабсорбції;
саркоидозом.

Є різні форми вторинної кардіоміопатії, вона виражається у вигляді:

алкогольної кардіопатії;
діабетичної;
тиреотоксической;
дисгормональной;
ішемічної;
такоцубо;
метаболічної;
дисметаболической;
перипортальной.