Захворювання

Все про транзиторною ішемічною атаці (ТІА): причини, симптоми і лікування

Транзиторна (тимчасова) ішемічна атака – короткострокове гострий стан, спровоковане порушенням кровообігу в мозкових тканинах. Патологія розвивається за ішемічним типом – в структурі мозку утворюється локальний осередок труднощі або повної відсутності кровотоку. Зазвичай збої в роботі системи кровопостачання пов’язані з блокуванням кровотоку, викликаної звуженням або обтурацією (закупоркою) судинного просвіту. Транзиторні атаки називають мікроінсульт. На відміну від інсульту, транзиторна ішемія не призводить до незворотних деструктивних змін в тканини мозку – інфаркту, атрофії, некрозу.

Загальні відомості

Ішемічна атака, що це таке? Раніше вважалося, що атака – це захворювання, що швидко розвивається симптоматики з вогнищевими і дифузними ураженнями функцій мозку, яке виникає без впливу явних позасудинним факторів і триває менше 1 доби. Однак, в подальшому вчені змінили визначення, так як часто симптоми зберігалися протягом доби на МРТ головного мозку в умовах дифузно-зваженого режиму приводили до інфаркту. Тому на даний момент встановлено, що в середньому тривалість транзиторних атак зазвичай не перевищує 1 години.

наслідки ТІА

Прогноз при ТІА сприятливий. Зазвичай короткочасні збої не загрожують життю. Повторні напади свідчать про наявність провокуючих чинників і вказують на високу ймовірність виникнення інсульту. Статистика показує, ішемічний інсульт діагностують у третини пацієнтів, які перенесли гострий приступ порушення кровообігу.

Подібні наслідки транзиторною (скороминущої) ішемічної атаки, що протікає в головному мозку, спостерігаються протягом 1 місяця після нападу у 20% хворих. Протягом 1 року після нападу інсульт діагностують у 42% пацієнтів. Вік людини і частота нападів – вирішальні чинники, що визначають швидкість настання незворотних деструктивних змін в мозкових структурах.

Диференціальна діагностика

Оскільки симптоми ТІА схожі з деякими іншими захворювання, важливе значення для правильного лікування має проведення диференційної діагностики.

Слід відрізняти транзиторну ішемічну атаку від таких захворювань, як епілепсія, розсіяний склероз, мігрень, пухлини головного мозку, хвороба Меньєра і деякі інші. Це важливо, оскільки тактика лікування ТІА відрізняється.


Епілептичний припадок – починається зазвичай в підлітковому віці, в той час як ТІА характерна для більш літніх людей. Починається раптово і триває не більше 5-10 хвилин. До парезу кінцівок приєднується їх сіпання. Часто судомні напади супроводжуються втратою свідомості. Важливе значення для діагностики в даному випадку має ЕЕГ, так як на ній виявляються типові для епілепсії зміни.
Дебют розсіяного склерозу – також починається у людей більш молодого віку. Симптоми розвиваються поступово і проявляються більше доби.

Мігрені – можуть так само, як і ТІА, супроводжуватися схожими неврологічними симптомами. Мігрень найчастіше вперше проявляє себе у молодих людей, проте бувають випадки її початку і у літніх. Розвивається вона, на відміну від ТІА, повільно, триває кілька годин, а то й діб. Часто поєднується зі звичними для мігрені зоровими розладами, так званої мигренозной аурою: спалахи світла або кольорові зигзаги перед очима, сліпі плями.

Хвороба Меньєра, доброякісне пароксизмальное позиційне запаморочення, вестибулярний нейронів – симптоми цих захворювань схожі з симптомами транзиторних ішемічних атак, проте при них немає двоїння в очах, розлади чутливості та інших ознак ураження стовбура головного мозку.

Ніяк не відрізняються від ТІА за симптоматикою деякі пухлини головного мозку, невеликі крововиливи в мозок, субдуральна гематоми. В цьому випадку поставити правильний діагноз допомагає тільки комп’ютерна та магнітно-резонансна томографії.

симптоми

Симптоми транзиторної ішемічної атаки виникають раптово і швидко наростають, як правило, протягом декількох хвилин або навіть секунд. Тривають частіше за все не більше години, в окремих випадках – кілька годин, але обов’язково проходять протягом доби. Залежать від того, в якій саме області головного мозку відбулося порушення кровопостачання. Ось їх список:

  • запаморочення;
  • Нудота, яка може супроводжуватися блювотою;
  • Оніміння обличчя та рук;
  • Може бути втрата зору на одне око, яка проходить досить швидко. Це відбувається через те, що порушується кровопостачання очноямкового нерва;
  • Легкий парез однієї руки або всієї боку тіла, хоча іноді ці симптоми можуть бути більш важкими;
  • Можливо поєднання порушення зору одного ока з гемипарезом протилежних кінцівок. Наприклад, праве око і ліва рука і нога;
  • Порушення мови – людина може або погано говорити сам, або з працею розуміти мову стороннього;

Незвичайним симптомом ТІА є транзиторна глобальна амнезія. Вона характеризується тим, що людина раптово втрачає короткочасну пам’ять, в той час як більш давні події пам’ятає добре. Хворий знаходиться в свідомості, розуміє, хто він, однак може не пам’ятати, де знаходиться. Такі напади тривають від кількох хвилин до кількох годин, після чого пам’ять повністю відновлюється. Цей симптом зустрічається досить рідко і повторюватися може раз в декілька років. Чому це відбувається, до теперішнього часу точно невідомо.

Транзиторні ішемічні атаки можуть повторюватися часто або ж спостерігатися всього один-два рази. Якщо вони рідкісні, пацієнти часто не надають їм значення і не звертаються до лікаря, тому часто діагнози ТІА ставлять вже ретроспективно, коли збирають анамнез у людини, який переніс інсульт.

Інсульт дуже часто розвивається протягом тижня після перенесеної ТІА, що залишилася без належного лікування. Ризик його появи зберігається протягом п’яти років, особливо в перші кілька місяців. Прогноз трохи більш сприятливий, якщо ТІА виявляється тільки у вигляді скороминущої сліпоти на одне око.

патогенез

Ішемія тканин мозку є минущим порушенням мозкового кровопостачання, яке ще прийнято називати мікроінсультом. При цьому неврологічні симптоми зникають мимовільно протягом години після закінчення атаки, не викликаючи необоротних органічних ушкоджень в структурах головного мозку.

Транзиторні ішемічні атаки зазвичай розвиваються в умовах атеросклеротичної оклюзії магістральних судин приносять кров до голови. До них відносять систему сонних артерій – особливо в місцях біфуркації, а також вертебральні артерії. Найчастіше патогенезу сприяє компресія і ангіоспазм, викликані остеохондрозом.

Механізм розвитку ТІА

Ішемія церебральних тканин включає в себе 4 етапи:

  • Авторегуляція – виникає завдяки компенсаторного розширення церебральних судин як відповідь на знижений перфузионное тиск мозкового кровообігу, викликає збільшення обсягів крові, якої заповнюються судини головного мозку.
  • Олігемія – подальше наростання падіння показників перфузійного тиску викликає зменшення церебрального струму крові, коли не може бути компенсовано авторегуляторнимі механізмами, на цьому етапі процеси кисневого обміну ще не порушені.
  • Оборотна ішемія – розвиток «ішемічної півтіні», викликаної наростанням зниження перфузіоннного тиску і зниженням рівня кисневого обміну, що призводить до гіпоксії і порушення роботи нейронів.
  • Необоротна ішемія – являє собою необоротну клітинну смерть або апоплексичного деполяризацию нейронів.

Таким чином, мікроінсульт викликає порушення церебральної гемодинаміки, раптові та короткочасні дисциркуляторні розлади в структурах головного мозку, які проявляються осередковими і загальномозковими симптомами, які зберігаються протягом доби.

причини ТІА

Види транзиторної ішемічної атаки, класифіковані по патофизиологическим механізмам, схожі з підтипами ішемічного інсульту. До причин відноситься атеротромбоз, серцева емболія малих судин (для лакунарного типу), Криптогенні і незвичайні види, такі як судинна диссекція, васкуліти.

Загальні фактори ризику для всіх ішемічних атак: цукровий діабет, гіпертонія, вік, куріння, ожиріння, алкоголізм, нездорове харчування, психосоціальний стрес і відсутність регулярної фізичної активності. Попередні ТІА в анамнезі значно підвищують ймовірність рецидивів. Серед існуючих факторів ризику гіпертонія вважається найбільш вагомим.

Механізм розвитку ішемічної атаки – короткочасне переривання артеріального кровотоку, яке відбувається з кількох причин:

  1. Атеротромбоз великих артерій може бути внутрішньочерепних або екстракраніальних. Механізм розвитку обумовлений зниженням потоку крові до місця артеріального стенозу або емболії безпосередньо мозкової артерії.
  2. Ішемічні ураження дрібних судин. В основі патології знаходиться ліпогіаліноз або атеросклероз. Зміни виникають у літніх людей з гіпертонією, атеросклерозом периферичних артерій.
  3. Серцева емболія. Згусток крові утворюється в камері серця (найчастіше в лівому передсерді) на тлі фібриляції.
  4. Криптогенний (транзиторна церебральна ішемічна атака неуточненими) – це розвиток ішемії без атеротромбоза або емболії, інсульти невідомого походження.


Фактори ризику ТІА
До рідкісних причин відносяться артеріальна диссекція або гіперкоагуляційні стану. У чоловіків виникає синдром підключичної обкрадання. При цьому стеноз підключичної артерія близько початку хребетної артерії призводить до падіння рівня кровотоку в потиличній регіоні під час фізичного навантаження руками. Під час нападу з’являються ознаки вертебробазилярной ішемії.

лікування

Проводиться в стаціонарі. В амбулаторних умовах відновлення можливо після корекції стану і виявлення причини. На все йде не більше тижня. Основа терапії – застосування медикаментів.

Що використовується:

  • Антигіпертензивні. Інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, засоби центральної дії, діуретики. Тільки при наявності доведеного стабільного підвищення артеріального тиску.
  • Цереброваскулярні медикаменти. Для поліпшення мозкового кровотоку. Актовегін, Пирацетам. Курсами. Можливо повторення лікування після закінчення реабілітаційного періоду в рамках профілактики.
  • Ангіопротектори. Для підвищення опірності судин негативним факторам.
  • Антиагреганти. Для відновлення плинності крові, реологічних властивостей. Гепарин, Аспірин як основні. Можливі інші найменування, залежить від рішення лікаря і конкретної клінічної ситуації. Багато засобів протипоказані при попередниках інсульту.
  • Статини. Розчиняють ліпідні структури, виводять холестерин. Аторис і аналоги. Використовуються для лікування атеросклерозу.
  • Анальгетики на основі метамізолу на три (Пенталгін, як приклад).

Фізіотерапія після закінчення, фізкультура, масаж комірцевої області при доведеній вертебробазилярной недостатності на тлі остеохондрозу.

Транзиторні ішемічні атаки – це гострі порушення мозкового кровотоку. Одного медикаментозного лікування буде недостатньо. Потрібно довічна корекція звичок:

  • Відмова від куріння, спиртного, тим більше психоактивних речовин.
  • Не рекомендується приймати препарати без призначення фахівців. У тому числі і протизапальні. Анальгетики.
  • Мінімізувати кількість смаженого, копченостей. Ніяких напівфабрикатів, небажано споживати консерви. Сіль не більше 7 грамів на добу.
  • Фізична активність на мінімальному рівні. Ніяких перевантажень. Тільки спокійні піші прогулянки. Гіподинамія також неприпустима. Це шлях до повноцінного некрозу нервових тканин.
  • Регулярні огляди у невролога.
  • Сон. Близько 7-10 годин за ніч.
  • Питний режим індивідуальний. Не більше 1.8 літрів. При порушеній функції нирок менше.

Показник прісчітивается, виходячи з особливостей фізичної активності, метаболізму, маси тіла, тому цифри приблизні. Питання краще задати лікареві фахівця.

методи лікування

Одного разу виявивши транзиторні ішемічні атаки, ваш лікар буде прагнути коригувати цей стан і запобігти розвитку інсульту. Залежно від причини виникнення ТІА ваш лікар може прописати вам препарат, що знижує згортання здатність крові, порадити балонний ангіопластики або хірургічне лікування.

препарати

Лікарі використовують кілька препаратів для зниження ймовірності розвитку інсульту після ТІА. Вибір препарату буде залежати від локалізації, причини, тяжкості і типу ТІА. Найбільш часто виписують:

Антиагреганти.

Ці препарати зменшують здатність тромбоцитів – один з видів клітин крові-до злипання. У разі пошкодження стінки судини, тромбоцити злипаються один з одним для утворення тромбу, який зміцнюється білками плазми крові. Найбільш часто застосовується антиагрегантний препарат це аспірин. Аспірин також є найменш дорогим препаратом з найменшим числом побічних ефектів. Альтернативою аспірину є клопідогрель (плавікс).

Антикоагулянти.

До цієї групи препаратів відносять гепарин і варфарин. Ці препарати впливають на білки системи згортання крові, а не на тромбоцити. Гепарин використовують для швидкого дії, а варфарин для тривалого. Антикоагулянти вимагають постійного моніторування функції згортання крові.

Хірургічні методи лікування

Якщо у вас високий ступінь звуження сонної артерії, лікар може порадити вам проведення каротидної ендартеректомії. Ця превентивна хірургічна операція, під час якої видаляються атеросклеротичні бляшки, тим самим запобігає небезпека розвитку наступної ТІА або інсульту.

Ангіопластика.

У деяких випадках можливе проведення процедури, названої каротидної ангіопаластікой або стентуванням. Для цієї маніпуляції використовується пристрій, схожий на надувну кулю, для розширення звуженої артерії і установки маленької трубочки – стента в просвіт артерії, для збереження нової форми.

Класифікація

Транзиторна ішемічна атака може відрізнятися за тривалістю і тяжкості перебігу, тому напади ТІА бувають:

  • легкі – їх тривалість зазвичай не перевищує 10 хв;
  • середньо важкі – тривають від 10 хв до декількох годин і не викликають органічних симптомів після повного відновлення функцій;
  • важкі – можуть тривати до 24 годин і в результаті дають легку органічну симптоматику після повного відновлення функцій.

Клінічна картина ТІА відрізняється в залежності від того в якому відділі кровопостачання виникла оклюзія – в вертебробазилярном або каротидном басейні.

Транзиторна ішемічна атака в вертебро-базилярному басейні

За даними Верещагіна Н.В. (1980 г.) ТІА виникає в вертебро-базилярному басейні є найпоширенішим типом транзиторної ішемії, на неї припадає приблизно 70% всіх випадків. Клінічні прояви складаються з ряду симптомів і синдромів:

  • системні випадки запаморочення з нападами головного болю в ділянці потилиці і іншими стовбуровими симптомами;
  • різні порушення роботи зорового аналізатора: ністагм, диплопія, гемианопсия (двостороння сліпота, що виникає в половині поля зору), фотопсія (поява в поле зору рухомих образів);
  • нудота і блювота, яка може бути нестримною;
  • альтернирующие синдроми і різні варіанти проявів синдрому Валенберга і Захарченко;
  • дроп-атаки (раптове падіння людини без втрати свідомості);
  • атаки дезориентировки;
  • тимчасова втрата пам’яті і інші ознаки транзиторного глобального амнестического синдрому;
  • синдром недостатності кровотоку в артеріях вертебробазилярного басейну, найбільш часто виникає у вигляді дісціркуляторинх непритомностісинкопального вертебрального синдрому Унтерхарншайдта.

ТІА

Причина транзиторної ішемічної атаки в вертебро базилярном басейні

Транзиторна ішемічна атака в каротидної системі

Оклюзія артерій каротидної системи призводить:

  • до минущим геми- і монопарези;
  • гипестезии по гемитипу в одній з кінцівок і пальцях;
  • різних порушень мовлення, найбільш часто виявляється у вигляді часткової моторної афазії;
  • розвитку оптико-пірамідного синдрому.

ТІА

Артерії каротидного басейну

Порушення кровообігу головного мозку при шийному остеохондрозі

Шийний остеохондроз – сучасний недуга, який вражає 60-80% населення середнього віку індустріальних розвинених країн. Він веде до стенозу – здавлення судин уздовж спинного мозку в результаті утворення гриж, остеофитов, а також розростання і потовщення інших хребетних тканин. Спочатку людина відчуває тільки скутість, больовий синдром в ураженому відділі хребта, але в подальшому приєднується корінцевий синдром. Він проявляється у вигляді головного болю, парестезіях, порушеннях мови і нюху.

Найнебезпечнішим при шийному остеохондрозі стає компресія – здавлювання хребетної артерії каротидної системи. Воно викликає розвиток синдрому хребетної артерії, який виражається у вигляді постійної або приступообразной пекучої головного болю, найбільше охоплює потилицю, віскі і шию. Може привести до ішемії церебральних тканин і розвитку різних загальномозкових і вогнищевих симптомів як при мікроінсульт.

Перша допомога і лікування

Щоб уникнути негативних наслідків, при перших симптомах ішемічної атаки, що вразила тканини головного мозку, пацієнту надають невідкладну медичну допомогу. Порядок дій:

  1. Викликати бригаду лікарів у разі, якщо людина втратила свідомість.
  2. Покласти подушку під голову хворого.
  3. Повернути голову в бічне становище, щоб під час блювоти забезпечити вільний відтік блювотній маси.
  4. Послабити краватку і ремінь, розстебнути ґудзики на одязі, запобігти здавлювання частин тіла.

Лікування пацієнтів, які перенесли транзиторну (короткочасну) ішемічну атаку з оборотним ураженням головного мозку, здійснюється за допомогою медикаментозних засобів:

  • Антиагреганти. Розріджують кров, покращують реологічні властивості фізіологічної рідини.
  • Судинорозширювальні препарати. Усувають спазми гладкої мускулатури судинної стінки, регулюють тонус стінок.
  • Тромболітики. Перешкоджають утворенню кров’яних згустків, руйнують тромби.
  • Статини. Нормалізують ліпідний обмін і знижують концентрацію холестерину в крові.

Паралельно призначають препарати, які нормалізують кров’яний тиск, якщо в анамнезі значиться артеріальна гіпертензія. Якщо напади ТІА повторюються регулярно і характеризуються збільшенням тривалості, показано оперативне лікування. В ході операції видаляють пошкоджений фрагмент посудини, встановлюють стент для розширення судинного просвіту, роблять ангіопластику (збільшення просвіту між судинними стінками за допомогою спеціального катетера).

ангіопластіка

У комплексній програмі терапії призначають водні процедури – радонові, скипидарні, контрастні, вихрові, сольові ванни, циркулярний душ, гідромасаж. Ефективні комплекси лікувальної гімнастики, процедури фізіотерапії – електрофорез, синусоїдальна і імпульсна магнітотерапія, мікрохвильова терапія, лазеротерапія, транскраніальна мікрополярізаціі, дарсонвалізація.

Лікування транзиторних (короткочасних) ішемічних атак в домашніх умовах передбачає застосування народних засобів, які сприяють поліпшенню загального кровотоку. Корисні фізичні вправи, що стимулюють мозкове кровопостачання, класичний масаж в області потилиці і комірцевої зони, точковий масаж, водні та гартують процедури.

Профілактика виникнення і рецидивів ТІА

Щоб запобігти розвитку транзиторних ішемічних атак, слід виконувати рекомендації фахівців:

  • приймати призначені препарати відповідно до виписаного рецептом;
  • контролювати рівень артеріального тиску;
  • стежити за вмістом холестерину в крові;
  • відмовитися від шкідливих звичок: алкоголю і нікотинової залежності;
  • регулярно пити медикаменти, що перешкоджають утворенню тромбів;
  • систематично перевірятися у свого лікаря.

Щоб транзиторна ішемічна атака не мала наслідків, слід вести активний і здоровий спосіб життя:

  • вчасно і часто харчуватися;
  • виключити або знизити вживання жирної, копченої та солоної їжі;
  • займатися спортом: плаванням, лікувальною гімнастикою;
  • частіше проводити час на свіжому повітрі.

Якщо дотримуватися всього перерахованого вище, то прогноз на повне одужання буде позитивним.

Автор

Катерина Дмитрівна Абрамова

Лікар-невролог, керівник клініки хронічного болю

Фактори ризику

Фактори ризику інсульту і ТІА поділяються на ті, які неможливо контролювати і на ті, які можна:

Фактори ризику, що не піддаються контролю

  • Спадковість.
    Ваш ризик вище, якщо один з членів вашої сім’ї переніс ТІА або інсульт.
  • Вік.
    Ризик зростає з віком, особливо після 55 років.
  • Підлога.
    Чоловіки частіше схильні до ТІА і інсультів, проте більше половини смертей від інсультів виникає у жінок.
  • Серповидно-клітинна анемія.
    Інсульт є частим ускладненням цього спадкового захворювання. Серповидно-змінені клітини крові переносять менше кисню і схильні до «застрявання» в артеріях, перешкоджаючи кровотоку.
  • Раса.
    Люди негроїдної раси більш схильні до ризику смерті від інсульту, частково за рахунок більш високого рівня артеріального тиску і поширеності діабету.

Фактори ризику, що піддаються контролю

  • Підвищений артеріальний тиск.
    Ризик інсульту з’являється при підйомі тиску вище 115/75 мм.рт.ст. Ваш лікар допоможе вам визначити допустимі цифри артеріального тиску грунтуючись на віці, наявності діабету та інших факторів.
  • Серцево-судинні захворювання.
    Включають інфаркт, серцеву недостатність, інфекційні ураження серця і аритмії.
  • Поразка сонних артерій.
    Звуження артерій шиї, що несуть кров до головного мозку.
  • Поразка периферичних артерій.
    Звуження артерій несуть кров до рук і ніг.
  • Куріння.
    Куріння підвищує ризик розвитку тромбозу, підвищення артеріального тиску і сприяє відкладенню холестеринових бляшок в артеріях (атеросклероз)
  • Малорухливий спосіб життя.
    Регулярні 30-хвилинні фізичні вправи знижують рівень ризику розвитку ТІА.
  • Діабет.
    Діабет посилює течії атеросклерозу – звуження просвіту судин в зв’язку з відкладенням жирових бляшок.
  • Неправильне харчування.
    Вживання в їжу надмірної кількості солі і жирів підвищує ризик розвитку ТІА та інсульту.
  • Високий рівень холестерину.
    Вживання в їжу, менша кількість холестерину і жирів, особливо насичених і транс-жирів, може обмежити розвиток бляшок в судинах. Якщо у вас не виходить контролювати рівень холестерину за допомогою дієти, ваш лікар може виписати вам препарат з групи статинів або інший знижує рівень холестерину препарат.
  • Високий рівень гомоцистеїну.
    Підвищений рівень цієї амінокислоти в крові, сприяє витончення і пошкодження стінок артерій, що робить їх більш схильним до тромбозу.
  • Зайва вага.
    Індекс маси тіла від 25 і вище підвищує ризик розвитку ТІА.
  • Алкоголь.
    Обмежте прийом алкоголю.
  • Застосування заборонених препаратів.
    Уникайте вживання кокаїну та інших наркотиків.
  • Вживання оральних контрацептивів.
    Якщо ви перебуваєте на гормональної терапії, треба запитати у свого лікаря, про можливі ефекти препаратів на ризик розвитку ТІА та інсульту.

причини

Головні причини розвитку транзиторної ішемічної атаки артеріальна гіпертензія, тромбоемболія і атеросклеротичні ураження великих судин, що приносять кров до головного мозку, наприклад, хребетні і сонні артерії. Крім того, в патогенезі значну роль відіграють порушення нервової регуляції стану судин і обмінних процесів в мозку, наявність таких морфологічних змін як стенози, а також зміни фізико-хімічних і біохімічних властивостей крові. До них відносять збільшення в’язкості, адгезію і агрегацію формених елементів крові.

Найбільш схильні до ризику розвитку ТІА особи:

  • старечого та похилого віку;
  • які страждають від артеріальної гіпертензії або від серцевих захворювань, включаючи миготливу аритмію, аневризму лівого шлуночка, кардиомиопатию, бактеріальний ендокардит, перенесений інфаркт міокарда або наявність штучного клапана серця;
  • хворі на цукровий діабет;
  • при стисненні хребетної артерії остеофітами, утвореними в результаті шийного остеохондрозу або анкілозуючого спондилоартриту (хвороба Бехтєрєва);
  • схильні до стресів і займають відповідальні посади;
  • надмірно великі навантаження і важкі умови праці;
  • з великим стажем тютюнопаління;
  • з реактивними змінами тканин міокарда і ендотелію, викликаними хворобою Фабрі;
  • мають відкладення глобозідов в тканинах і органах серцево-судинної системи.

Причини і фактори, що привертають


Транзиторна ішемічна атака має практично ті ж причини, що і інсульт. Тромб або атеросклеротична бляшка закупорює просвіт судини, не дозволяючи крові рухатися по ньому далі, і ділянку головного мозку, який забезпечувався цим посудиною, не отримує поживних речовин. Розвинеться при цьому ТІА або інсульт, залежить від діаметра закупореного судини, місця, де саме він перекритий, часу розвитку ішемії та інших факторів, деякі з яких до цих пір залишаються до кінця не вивченими.

ТІА іноді трапляється на тлі захворювань, які можуть викликати закупорку судин тромбами і бляшками:

  • атеросклероз;
  • Інфекційний ендокардит – запалення внутрішньої оболонки серця;
  • Миготлива аритмія;
  • Інфаркт міокарда;
  • Аневризма лівого шлуночка;
  • Штучний серцевий клапан;
  • Пороки клапанів серця;
  • Міксома передсердь;
  • Значні крововтрати;

І деякі інші патологічні стани.

Крім цього, існують деякі чинники, що підвищують ризик розвитку ТІА:

  • Вік пацієнта – транзиторна ішемічна атака частіше виникає у людей похилого і старечого віку;
  • Постійне підвищення артеріального тиску;
  • Підвищення рівня холестерину в крові – холестерин відкладається на стінках судин і може закупорювати їх просвіт. Бляшки можуть відриватися і мігрувати по судинах, рано чи пізно застряє там, де пройти вже не можуть;
  • куріння;
  • Вживання алкогольних напоїв;
  • Цукровий діабет;
  • Захворювання серця;
  • ожиріння;
  • Малорухливий спосіб життя.

Прогноз при ТІА

Якщо швидко зреагувати на симптоматику, зателефонувати в швидку допомогу і виконати своєчасну терапію, ТІА матиме регресивний перебіг і через нетривалий час людина повернеться до нормального життя.

При відкладанні звернення до лікаря ТІА може перерости в інфаркт або інсульт. Прогноз від цього погіршується, є ризик інвалідності або летального випадку. Поважний вік, шкідливі звички і соматичні порушення погіршують прогноз на одужання і збільшують тривалість нападу.

До кого звертатися

При виявленні перших ознак транзиторної ішемічної атаки потрібно викликати швидку. Прибула медична бригада надасть необхідну допомогу пацієнтові і доставить людини до потрібного фахівця.

Якщо транспортування здійснюється самостійно, то хворого необхідно показати невролога.

Вивчивши необхідну інформацію про ТІА діагноз – що це таке і чим небезпечне, стає зрозуміло, що цей стан ігнорувати не можна. Незважаючи на те, що виникають порушення носять оборотний характер і не позначаються на способі життя людини, вони викликають загибель частини мозкових структур і, при несприятливих обставинах, стають причиною інвалідності.

Чим ТІА відрізняється від інсульту

Основна відмінність ТІА від інсультів – це відсутність ділянки інфаркту в мозковій тканині. При атаках в ній з’являються лише дрібні патологічні пошкодження, які з припиненням симптомів відновлюються. Інсульт же характеризується наявністю гострої церебральної ішемії, при якій формується зона некрозу в ураженій області.

ВАЖЛИВО ЗНАТИ! Підвищений рівень холестерину провокує розвиток гіпертонії і атеросклерозу, і в цілому є дуже небезпечним для серця. Але сьогодні така проблема вже вирішена в Ізраїлі. У цій країні вчені знайшли спосіб розчинення холестеринових бляшок природними компонентами. Засіб застосовують в домашніх умовах, запиваючи водою. Детальніше…

Другим суттєвим розходженням є тимчасові рамки – транзиторні атаки не тривають більше доби, а при різних видах інсультів стійкі вогнищеві дефекти, хоч і розвиваються швидко, але зберігаються дуже тривалий час і нерідко закінчуються летальним результатом.

Обидва стану важливо диференційовано діагностувати і адекватно лікувати, згодом розробляти індивідуальну програму реабілітації для кожного хворого.

[Img] alt = “Транзиторна ішемічна атака головного мозку (ТІА): що це, симптоми» src = “https://myfamilydoctor.ru/wp-content/uploads/2017/11/ExternalLink_shutterstock_101419804-730×613.jpg» class = »aligncenter» width = »730” height = “613” [/ img] Часто незабаром після ТІА розвивається ішемічний інсульт.

ТІА підвищує ризик розвитку ішемічного інсульту. Так, в перші 48 годин після появи симптомів ТІА інсульт розвивається у 10% хворих, протягом наступних 3-х місяців – ще у 10%, протягом 12 місяців – у 20% хворих, а в наступні 5 років – ще 10-12 % їх потрапляють в неврологічне відділення з діагнозом «ішемічний інсульт».

Транзиторна ішемічна атака має дуже важлива відмінність від інсульту, що полягає в тому, що коли відбувається атака, в мозку ділянку інфаркту не формується. На тканинах головного мозку з’являються лише дуже дрібні пошкодження, і вони не здатні вплинути на роботу організму.

Посудина, який живить не весь мозок, а певний його ділянку, при виникненні ішемічної атаки на нетривалий час втрачає свою прохідність. Це може статися через спазм або через те, що його на якийсь час перекриває емболії або тромб. У відповідь на це організм намагається поліпшити прохідність судин, розширивши їх, а також відбувається збільшення припливу крові до головного мозку.

Зниження кровотоку в мозку спостерігається лише після зниження тиску в судинах мозку. В результаті зменшується обсяг кисневого обміну, а в результаті анаеробного гліколізу відбувається харчування нейронів енергією. Зупинка транзиторної ішемічної атаки головного мозку відбувається на даній стадії після відновлення кровообігу.

Класифікація

Транзакційний ішемічний напад не має яскраво виражених ознак, з якими звертаються до лікаря. Самостійно визначити розвиток патології не представляється можливим, а значить – і визначити кількість таких атак. Епідеміологи припускають, що у європейців захворювання зустрічається на 5 осіб з 10 тисяч.

Протягом 5 років до того, як проявиться інсультних хвороба, у половини пацієнтів настає ішемічний напад.

Транзиторні ішемічні атаки класифікуються залежно від ділянки, в якому локалізується тромб. Згідно з міжнародною класифікацією хвороб Х перегляду ТІА може являти собою один з наступних варіантів:

  • синдром вертебробазилярной системи;
  • півкульний синдром, або синдром сонної артерії;
  • двосторонні множинні симптоми мозкових (церебральних) артерій;
  • минуща сліпота;
  • минуща глобальна амнезія;
  • неуточнена ТІА.

Згідно МКБ-10 транзиторна ішемічна атака класифікується наступним чином:

Слід зазначити, що деякі фахівці в області неврології відносять ТГА до мігренозний пароксизмам, а інші – до проявів епілепсії.

За частотою транзиторна ішемічна атака буває рідкісна (не частіше 2 разів на рік), середньої частоти (в межах від 3 до 6 разів на рік) і часта (щомісяця і частіше). Залежно від клінічної тяжкості виділяють легку ТІА тривалістю до 10 хв., ТІА середньої тяжкості тривалістю до декількох годин і важку ТІА, що триває 12-24 год.

Транзиторна церебральна ішемічна атака класифікується наступним чином і буває:

  • У вертебро-базилярному басейні, коли судинні порушення локалізуються в ВББ.
  • У каротидном басейні, в цьому випадком порушення виникають в області сонних артерій. [Img] alt = “ТІА» src = “https://davlenienorm.com/wp-content/uploads/2019/01/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga-groznyj-predvestnik-opasnyh-sostoyanij-3.jpg »class =” aligncenter »width =» 640 “height =” 360 “[/ img] Транзиторная церебральна ішемічна атака

Також неврологи виділяють двосторонню ТІА, множинну ТІА, глобальну амнезію, ТІА з синдромом скороминущої сліпоти, інші форми хвороби з неуточненими причинами. Більш зрозумілий синонім цих множинних порушень – мікроінсульт.

За ступенем тяжкості ТІА розділяється на 3 ступені:

  • Легка. Діагностується, якщо напад тривав до 10 хвилин.
  • Середня. В цьому випадку напад більш тривалий і становить 2-3 години.
  • Важка. Діагностується, якщо тривалість нападу ТІА – від 12 до 24 годин.

Існує така класифікація транзиторної ішемічної атаки:

  • ТІА вертебробазилярного басейну.
  • Двосторонні та множинні ТІА.
  • ТІА каротидного басейну.
  • Транзиторна глобальна амнезія.
  • Неуточнена ТІА.
  • Переходить сліпота.

Виходячи з частоти виникнення, ТІА бувають:

  1. Рідкісні (до 2 разів протягом 12 місяців).
  2. Середньої частоти (3-6 разів за 12 місяців).
  3. Часті (можуть траплятися щомісяця).

Виходячи з тяжкості наявних клінічних проявів, ТІА бувають:

  • Легка (тривалість не перевищує 10 хвилин).
  • Середня (не довше ніж 2-3 годин).
  • Важка (може тривати до 24 годин).

Причини, що викликали транзиторну ішемію

У розвитку ішемії церебральних тканин розрізняють 4 етапи. На першому етапі відбувається ауторегуляция – компенсаторне розширення церебральних судин у відповідь на зниження перфузійного тиску мозкового кровотоку, супроводжується збільшенням обсягу крові, що заповнює судини мозку. Другий етап – олігемія – подальше падіння перфузійного тиску не може бути компенсовано ауторегуляторние механізмом і призводить до зменшення церебрального кровотоку, але при цьому рівень кисневого обміну ще не страждає. Третій етап – ішемічна напівтінь – виникає при триваючому зниженні перфузійного тиску і характеризується зниженням кисневого обміну, що приводить до гіпоксії і порушення функції церебральних нейронів. Це оборотна ішемія.

Якщо на стадії ішемічної півтіні не відбувається поліпшення кровопостачання ішемізованих тканин, що найчастіше реалізується за рахунок колатерального кровообігу, то гіпоксія посилюється, наростають дисметаболічні зміни в нейронах і ішемія переходить в четверту необоротну стадію – розвивається ішемічний інсульт. Транзиторна ішемічна атака характеризується першими трьома стадіями і подальшим відновленням кровопостачання ішемізованої зони. Тому супутні їй неврологічні прояви мають короткостроковий тимчасовий характер.

[Img] alt = “Транзиторна ішемічна атака головного мозку (ТІА): що це, симптоми» src = “https://davlenienorm.com/wp-content/uploads/2019/01/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga -groznyj-predvestnik-opasnyh-sostoyanij-1.jpg »class =” aligncenter »width =» 855 “height =” 490 “[/ img]

Фактори, що викликали порушення кровотоку на якійсь ділянці головного мозку, в основному, це мікроембола, стають причинами транзиторної ішемічної атаки:

  • Прогресуючий атеросклеротичний процес (звуження судин, що розпадаються атероматозні бляшки і кристали холестерину можуть заноситися з потоком крові в більш дрібні по діаметру судини, сприяти їх тромбозу, наслідком чого стане ішемія і мікроскопічні вогнища некрозу тканин);
  • Тромбоемболії, що виникають в результаті багатьох захворювань серця (аритмії, пороки клапанного апарату, інфаркт міокарда, ендокардити, застійна серцева недостатність, коарктація аорти, антріовентрікулярная блокада і навіть міксома передсердя);
  • Виникає раптово артеріальна гіпотонія, притаманна хвороби Такаясу;
  • Хвороба Бюргера (облітеруючий ендартеріїт);
  • Остеохондроз шийного відділу хребта з компресією і ангіоспазмом, результатом якого стає вертебро-базилярна недостатність (ішемія в басейні основної і хребетних артерій);
  • Коагулопатії, ангіопатія і крововтрати. Мікроембола у вигляді агрегатів еритроцитів і конгломератів тромбоцитів, рухаючись з потоком крові, можуть зупинитися в дрібному артеріальному посудині, який не змогли подолати, тому що виявилися більше його за розміром. У підсумку – закупорка судини і ішемія;
  • Мігрень.

Крім цього, добре сприяють настанню церебральної ішемічної атаки вічні передумови (або супутники?) Будь-судинної патології: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, холестеринемия, шкідливі звички у вигляді пияцтва і куріння, ожиріння і гіподинамія.

Є 3 ступеня тяжкості ТІА, які безпосередньо пов’язані з динамікою хвороби:

  1. Легка – близько 10 хв. спостерігаються осередкові неврологічні симптоми, вони зникають самі без наслідків.
  2. Середньої важкості – симптоми транзиторною ішемічною атаки зберігаються від 10 хв. і до декількох годин. Вони зникають самі або в результаті лікування, при цьому без будь-яких наслідків.
  3. Важка – неврологічні ознаки спостерігаються від декількох до 24 год. Зникає в результаті впливу спеціального лікування, однак гострий період залишає після себе наслідки, виражені дуже дрібної неврологічною симптоматикою. Вона не впливає на життєдіяльність організму, проте невролог здатний виявити її під час огляду.

Існує 4 етапу розвитку ішемічних атак:

  1. Ауторегуляция. Внаслідок зниження кровообігу в головному мозку, відбувається розширення церебральних судин. При цьому обсяг крові в судинах різко збільшується.
  2. Олігемія. Зниження перфузного тиску не здатна компенсуватися, в результаті чого кровотік зменшується. При цьому рівень кисню ще знаходиться в межах норми.
  1. Ішемічна напівтінь. Якщо перфузное тиск виявляється зниженим протягом тривалого періоду часу, то виникає кисневе голодування (гіпоксія) головного мозку і порушення функціонування нейронів. На даному етапі ішемія є оборотною.
  2. Ішемічний інсульт виникає тоді, коли на етапі ішемічної півтіні не було відновлено нормальний кровообіг. При цьому в головному мозку відбуваються незворотні явища.

Для транзиторної ішемічної атаки характерні перші 3 стадії з подальшим відновленням стану. З цим і пов’язаний короткочасний характер неврологічних проявів ішемічних атак.

симптоми ТІА

Транзиторна ішемічна атака викликає вогнищеві симптоми, які пояснюються областю її виникнення. Наприклад, якщо захворювання розвивається в частині головного мозку, яка контролює зір, то симптоми будуть пов’язані з його порушенням. У разі поразки ділянки, який відповідає за вестибулярний апарат, виникають запаморочення, хиткість ходи, людина погано орієнтується.

Загальні симптоми транзиторною ішемічною атаки:

  • запаморочення;
  • нудота, яка може супроводжуватися блювотою;
  • порушення мовної активності (мова нерозбірлива і малозрозуміла оточуючим),
  • оніміння особи або окремих його частин,
  • короткочасне порушення зору, чутливості і функцій, що відповідають за рухову активність;
  • дезорієнтація в часі і просторі (не може відповісти на найпростіші запитання, навіть назвати своє ім’я).

Мають місце два види ТІА.

  1. Ішемія, що сталася в каротидному басейні, який складається з двох внутрішніх сонних артерій. Його функції полягають в постачанні кров’ю півкуль мозку, які відповідають за рух, пам’ять, лист, рахунок, чутливість.
  2. Ішемія, що виникла в вертебрально-базилярному артеріальному басейні, які утворюють дві хребетні артерії. Вони постачають кров’ю стовбур мозку, який відповідає за дихання і кровообіг.

Якщо розвивається транзиторна ішемічна атака першого типу, то у хворого настає односторонній параліч (чутливість кінцівок притупляється, а їх рухливість обмежується), порушення мови. Людина не може виконати елементарні дії, пов’язані з моторикою, наприклад, взяти який-небудь предмет. Досить часто відбувається погіршення зору, хворому хочеться спати, настає апатія, а свідомість плутається.

У разі поразки вертебрально-базилярної зони під час транзиторної ішемічної атаки виникають інші симптоми: паморочиться або сильно болить голова, часто виникає нудота і блювота, німіє рот і половина особи, відбуваються порушення мови, ковтальної функції, мова відхиляється в сторону при висовиваніі з рота, зір погіршується, в очах двоїться, нижні і верхні кінцівки тремтять, людина ні в змозі стояти, рухатися, утримуватися в стані лежачи на боці, не може відповісти ні як його звуть, ні будь-який день тижня, настає кратковремен ная втрата пам’яті.

У більшості випадків, транзиторні ішемічні атаки мають симптоми, які попереджають про наступаючу катастрофу. До них відносяться:

  • часто виникають головні болі;
  • раптові напади запаморочення;
  • порушення зору (потемніння, «мурашки» перед очима);
  • оніміння частин тіла.

Картина транзиторно поточної ішемічної атаки проявляється посилюється головним болем певної локалізації. Запаморочення супроводжується нудотою і блювотою, може бути дезорієнтація або сплутаність свідомості. Важкість стану визначається тривалістю ішемії головного мозку і рівнем артеріального тиску. Клінічна картина залежить від локалізації і ступеня судинної патології.

Для хвороби характерно раптове виникнення і швидке протікання. Саме через зникаючої симптоматики і видимого поліпшення стану, хворі не звертаються за медичною допомогою і ТІА прогресує до повноцінного ішемічного інсульту.

У свою чергу, гострі порушення мозкового кровообігу (ГПМК) призводять до інвалідності та, в запущених випадках – до летального результату.

уражені судини симптоми
Транзиторна ішемічна атака в вертебро-базилярному басейні (ВББ)
  • порушення зору;
  • порушення слуху;
  • запаморочення;
  • головний біль;
  • нудота.
Транзиторна ішемічна атака в басейні лівої середньої мозкової артерії (ЛСМА)
  • порушення мови;
  • проблеми з орієнтацією і пам’яттю;
  • втрата чутливості і оніміння кінцівок;
  • параліч однієї або двох кінцівок.
Поразка судин мозочка
  • розлад координації;
  • тремтіння зіниці.

Всього виділяють три ступеня тяжкості перебігу патології:

  • легка – напад триває до 15 хвилин;
  • середня – напад триває від 15 хвилин до години;
  • важка – тривалість від години до доби.

Якщо тривалість нападу становить понад 24 годин, діагностується гостре порушення мозкового кровообігу і повноцінний інсульт.

Для захворювання характерні раптові напади з швидким і оборотним перебігом неврологічної симптоматики. Симптоми можуть відрізнятися в залежності від того, в якій області відбулися зміни.

Якщо порушені Вертебробазилярна артерії, то хворий відчуває:

  1. Шум у вухах.
  2. Сильне запаморочення.
  3. Нудоту. Можлива блювота.
  4. Порушення орієнтації в просторі.
  5. Підвищення пітливості.
  1. Головний біль. Найчастіше вона проявляється в області потилиці.
  2. Порушення зору.
  3. Стрибки артеріального тиску.
  4. Порушення пам’яті.
  5. Іноді можливі проблеми з ковтанням і порушення мови.

Якщо спостерігаються синдроми сонної артерії або півкульний, то симптоми будуть наступними:

  • Протягом декількох хвилин спостерігається зниження зору або повна сліпота одного з очей, який знаходиться з тієї ж сторони, що і поразки.
  • Короткочасне порушення мови.
  • Сильна слабкість.
  • Відсутність чутливості тіла з боку, яка буде протилежною тій, де сталося порушення кровообігу в артеріях головного мозку.
  • Поодинокі судоми.
  • Слабкість верхньої кінцівки з боку, протилежній до місця ураження.
  • Мимовільне рух лицьових м’язів.

Якщо ішемічна атака сталася в одній з церебральних артерій, то пацієнт буде скаржитися на такі симптоми:

  1. Порушення чутливості тіла і його рухової активності з боку, протилежної тій, в якій відбулося пошкодження.
  2. Порушення мови, що має перехідний характер.
  1. Зниження або повна втрата зору на одному оці. Він знаходиться з тієї ж сторони, де і пошкодження судини.
  2. Періодичні судоми.

Ознакою патології, що сталася в шийному відділі хребта, служить раптова слабкість. Цей симптом пов’язаний з надмірним здавлюванням хребетних артерій. Людина може різко впасти.

Залежно від судинного басейну, де проявляється ішемія, відбуваються транзиторні ішемічні атаки в каротидному і вертебро-базилярному басейнах (ВВБ).

[Img] alt = “Ішемічна атака що це таке симптоми» src = “https://moyakrov.info/wp-content/uploads/2017/11/slide_4-e1511257551267.jpg» class = “aligncenter» width = »736” height = “544” [/ img] Каротидний і вертебро-базилярний басейн

І тут неврологи поділяють симптоми на два види:

  • Загальні – нудота, біль і слабкість, запаморочення і порушення координації, короткочасна втрата свідомості;
  • Локальні – індивідуальні, залежать від ураженої ділянки.

За локальним проявам і визначається уражена тромбом зона.

супроводжуються:

  • Вестибулярної атаксією (дисбалансом стійкості і координації);
  • Шумами і спазмами в голові;
  • Підвищеним потовиділенням;
  • Блювотою, нудотою;
  • Короткочасної амнезією;
  • Зорової дисфункцією;
  • Сенсорними розладами;
  • Підвищенням артеріального тиску;
  • Дуже рідко – настанням дизартрії.

ТІА в каротидному басейні відбувається:

  • З порушенням зору, монокулярной сліпотою (в правому або лівому оці) і проходить у міру зникнення атаки (триває кілька секунд);
  • З нападоподібними вестибулярними і сенсорними розладами – неможливо управляти тілом через втрату рівноваги;
  • Судинними зоровими розладами – відбуваються в вигляді зниження чутливості або повного паралічу одного боку тіла, і попереджає про мікроінсульт в цій зоні;
  • З судорожними синдромами, під час яких судоми в кінцівках, без втрати свідомості, самостійно згинають і розгинають руки і ноги.

ТІА в локальній ділянці кровотоку артерії сітківки, циліарного або очноямковуартерії схильний до стереотипному повторення і супроводжується:

  • Скороминущої слепотой- раптово падає гострота зору, відбувається помутніння, спотворення квітів, з’являється пелена на одному оці.
  • Геміанестезією, зниженням м’язового тонусу, виникненням судом, паралічу, що ознайомлює про транзиторною ішемічною атаці сонних артерій.
  • Транзітальной глобальної амнезією – виникає після сильного нервового потрясіння або хворобливого відчуття. Відзначається короткострокова амнезія нової інформації при наявності дуже старої, неуважністю, схильністю до повторення, вестибулярної атаксією. Тривати ТГА до півгодини, після чого спогади відновлюються повністю. Подібні напади ТГА можуть повторитися через кілька років. У пацієнта в комі може спостерігатися симптом вітрила, який називається так через зовнішню схожість роздування під час дихання щоки на стороні, протилежної паралізованою.

Складність у визначенні діагнозу полягає в тому, що симптоми атаки короткочасні і невропатолог змушений ставити діагноз ТІА тільки зі слів пацієнта, який буде залежати від патологічної зони церебрального кровотоку.

Енергія не виробляється, а клітини страждають кисневим голодуванням (спостерігається тимчасова гіпоксія).

[Img] alt = “Ішемічні атаки головного мозку симптоми» src = “https://moyakrov.info/wp-content/uploads/2017/11/Kislorodnoe-golodanie-2-e1496085855811.jpg» class = “aligncenter» width = »640” height = “407” [/ img] Симптоми у людини при гіпоксії мозку

Збиток організму від атаки буде залежати від площі ураженої ділянки, але навіть невеликі локальні атаки принесуть чималу шкоду здоров’ю.

Оскільки основу клініки ТІА становлять тимчасово виникають неврологічні симптоми, то найчастіше на момент консультації пацієнта неврологом все мали місце прояви вже відсутні. Прояви ТІА встановлюються ретроспективно шляхом опитування пацієнта. Транзиторна ішемічна атака може проявлятися різними, як загальномозковими, так і вогнищевими симптомами. Клінічна картина залежить від локалізації порушень церебрального кровотоку.

  • ТІА в вертебро-базилярному басейні супроводжується тимчасовою вестибулярної атаксією і мозочкового синдромом. Пацієнти відзначають хиткість ходи, нестійкість, запаморочення, нечіткість мови (дизартрія), диплопію і інші порушення зору, симетричні або односторонні рухові і сенсорні порушення.
  • ТІА в каротидному басейні характеризується раптовим зниженням зору або повною сліпотою одного ока, порушенням рухової і чутливої ​​функції однієї або обох кінцівок протилежного боку. У зазначених кінцівках можливе виникнення судом.
  • Синдром скороминущої сліпоти виникає при ТІА в зоні кровопостачання артерії сітківки, циліарного або очноямковуартерії. Типова короткострокова (зазвичай на кілька секунд) втрата зору частіше на одне око. Самі пацієнти описують подібну ТІА, як спонтанне виникнення «заслінки» або «штори», насунутому на око знизу або зверху. Іноді втрата зору стосується тільки верхньої або нижньої половини зорового поля. Як правило, даний вид ТІА має тенденцію до стереотипному повторення. Однак може відзначатися варіювання зони зорових розладів. У ряді випадків минуща сліпота поєднується з геміпарез ігемігіпестезіей колатеральних кінцівок, що свідчить про ТІА в каротидному басейні.
  • Транзиторна глобальна амнезія – раптова втрата короткострокової пам’яті при збереженні спогадів про минуле. Супроводжується розгубленістю, схильністю повторювати вже поставлені запитання, неповної орієнтацією в обстановці. Найчастіше ТГА виникає при впливі таких факторів, як біль і психоемоційний перенапруження. Тривалість епізоду амнезії варіює від 20-30 хвилин до декількох годин, після чого відзначається 100% відновлення пам’яті. Пароксизми ТГА повторюються не частіше 1 разу на кілька років.

ознаки ТІА

Найчастіше зрозуміти, що організму загрожує небезпека, можна за певними ознаками, які пов’язані з розвитком ТІА. А саме:

  • часто повторювані больові відчуття в області голови;
  • запаморочення починається несподівано;
  • порушується зір ( «мушки» перед очима і потемніння);
  • частини тіла раптово стають затерплими.

Далі відбувається посилення головного болю в певній частині голови, що є проявом ТІА. Під час запаморочення людини починає нудити і рвати, також спостерігається сплутаність свідомості або дезорієнтація.

Зрозуміти наскільки важкий стан можна по артеріального тиску, а також за тривалістю ішемії мозку. Прояв захворювання має пряму залежність від ступеня судинної патології і від того, де вона локалізується.

Неврологічні симптоми ішемічної атаки головного мозку, як правило, залежать від ділянки порушення кровообігу (басейн основний і хребетних артерій або каротидний басейн). Виявлена ​​локальна неврологічна симптоматика допомагає зрозуміти, в якому конкретно артеріальному басейні стався нарушеніе.Для транзиторно-ішемічної атаки в районі вертебро-базилярного басейну характерні такі ознаки як:

  1. запаморочення;
  2. Нудота, часто супроводжувана блювотою;
  3. Мовні порушення (пацієнта важко розуміти, мова стає невиразною);
  4. Онемененіе особи;
  5. Короткочасне порушення зору;
  6. Розлади чутливі і рухові;
  7. [Img] src = “https://sosudinfo.ru/wp-content/uploads/2014/01/54654.jpg» class = “aligncenter» width = »471” height = “500” [/ img] Дезорієнтованість в просторі і часу, хворі можуть не пам’ятати своє ім’я і вік.

Якщо ж ТІА торкнулася басейн сонних артерій, то прояви будуть виражатися розладом чутливості, мовними порушеннями, онімінням з порушенням рухливості руки або ноги (монопарез) або ж одного боку тіла (геміпарез). Крім цього, клінічну картину можуть доповнити апатія, оглушення, сонливість.

Інший раз у хворих відзначається виражена головний біль з появою менінгеальних симптомів. Така гнітюча картина може так само швидко змінитися, як і почалася, що абсолютно не дає приводу заспокоюватися, оскільки ТІА може атакувати артеріальні судини хворого в самому найближчому майбутньому. У більш ніж 10% пацієнтів розвивається ішемічний інсульт в перший місяць і майже у 20% протягом року після скороминущої ішемічної атаки.

Очевидно, що клініка ТІА непередбачувана, і вогнищева неврологічна симптоматика може зникнути ще до того, як хворий буде доставлений в стаціонар, тому анамнестические і об’єктивні дані дуже важливі для лікаря.

  • паралічі кінцівок, частин або всього тіла;
  • втрата чутливості;
  • порушення мови;
  • косоокість, сліпота;
  • втрата пам’яті, здатності мислити, читати, писати.

Вертебро-базилярний (вертебро – хребет, базилярний – основний) басейн, утворений двома хребетними артеріями, омиває кров’ю мозковий стовбур. Він регулює роботу серцево-судинної, травної, дихальної систем, забезпечує орієнтацію в просторі. Ішемічна атака в цьому басейні може призводити до появи таких симптомів:

  • нудота, блювота, запаморочення, втрата свідомості;
  • оніміння особи, паралічі тулуба;
  • втрата чутливості;
  • порушення координації рухів;
  • тремор;
  • «Бігають» очі;
  • порушення ритмічності дихання.

Причини, що викликали транзиторну ішемію

Також до факторів ризику відносять малорухливий спосіб життя та шкідливі звички: куріння, зловживання алкоголем.

[Img] alt = “Симптоми і лікування транзиторної ішемічної атаки» src = “https://promigreni.com/wp-content/cache/thumb/af68b23dd_740x240.jpg» class = “aligncenter» width = »740” height = “240 “[/ img]

Ризик розвитку ТІА тим вище, чим більше факторів ризику присутній одночасно у конкретної людини.

Механізм розвитку ТІА полягає в оборотному зниженні кровопостачання тієї чи іншої зони центральної нервової системи або сітківки ока. Тобто в певній ділянці судини формується тромб або ембол, що перешкоджає току крові в більш дистальні відділи мозку: вони відчувають гостру нестачу кисню, що проявляється порушенням їх функції.

У патогенезі розвитку транзиторної ішемічної атаки грає роль не тільки тромб, що закупорює судину. Ризик закупорки його підвищується при наявному судинному спазмі і підвищеної в’язкості крові. Плюс до всього, ризик розвитку ТІА вище за умов зниження серцевого викиду: коли серце не працює на повну потужність, і виштовхується їм кров не може досягти найбільш віддалених ділянок мозку.

У медицині розрізняють такі причини розвитку транзиторних ішемічних атак:

  • Найчастіше причиною транзиторних ішемічних атак є атеросклероз, який може вражати абсолютно будь-які судини, в тому числі і артерії головного мозку. В результаті виникнення атеросклеротичних бляшок, у пацієнта порушується кровопостачання, виникають оклюзії сонної артерії. Також вони можуть стати причиною виникнення тромбів, які просуваючись по ходу струму крові, призводять до закупорки церебральних судин.
  • Артеріальна гіпертензія. Якщо вчасно не почати лікування патології, то вона сприяє виникненню гіпертонічної микроангиопатии.
  • Церебральний гіпертонічний криз.
  • Кардіогенна тромбоемболія, причиною якої часто бувають такі кардіальні патології, як: аритмія, інфаркт, ревматизм і пороки серця. У дитини до ТІА може привести вроджений порок серця.
  • Ангіопатії запального характеру.
  • Вроджені аномалії судин.
  • Гематологічні порушення.
  • Високий рівень холестерину.
  • Рясна крововтрата.
  • Мігрень.
  • Цукровий діабет.
  • Використання оральних контрацептивів.

Транзиторна атака мозку – наслідок, до якого можуть підштовхнути багато патологічні стани, захворювання, шкідливі звички, що ведуть до звуження діаметра судин. Серед них:

  • атеросклероз сонних і хребетних артерій;
  • гіпертензія, аритмія;
  • куріння, пияцтво;
  • ускладнений перебіг вагітності, важкі пологи;
  • зайва вага;
  • цукровий діабет;
  • травми голови;
  • мігрені;
  • тромбози, тромбоемболії;
  • менінгіт, енцефаліт, арахноїдит;
  • вроджені вади мозку.

У половині випадків транзиторна ішемічна атака обумовлена ​​атеросклерозом. Системний атеросклероз охоплює, в тому числі і церебральні судини, як внутрішньомозкові, так і екстрацеребральні (сонні і хребетні артерії). Утворені атеросклеротичні бляшки найчастіше є причиною оклюзії сонних артерій, порушення кровотоку в хребетних і внутрішньомозкових артеріях. З іншого боку, вони виступають джерелом тромбів і емболів, які розносяться далі по кровотоку і обумовлюють окклюзию дрібніших церебральних судин. Причиною майже четверту частину ТІА є артеріальна гіпертензія. При тривалому перебігу вона призводить до формування гіпертонічної микроангиопатии. У ряді випадків ТІА розвивається як ускладнення церебрального гіпертонічного кризу. Атеросклероз судин головного мозку і гіпертензія грають роль взаімоусугубляющіх факторів.

Приблизно в 20% випадків транзиторна ішемічна атака є наслідком кардіогенний тромбоемболії. Причинами останньої може виступати різна кардіальна патологія: аритмії (фібриляція передсердь, миготлива аритмія), інфаркт міокарда, кардіоміопатії, інфекційний ендокардит, ревматизм, набуті вади серця (кальцифікуючий мітральний стеноз, аортальний стеноз). Вроджені вади серця (ДМПП, ДМЖП, коарктація аорти та ін.) Бувають причиною ТІА у дітей.

Інші етіофактори обумовлюють решта 5% випадків ТІА. Як правило, вони діють у осіб молодого віку. До таких факторів відносять: запальні ангиопатии (хвороба Такаясу, хвороба Бехчета, антифосфоліпідний синдром, хвороба Хортона), вроджені аномалії судин, розшарування стінки артерій (травматичні і спонтанне), синдром Мойя-Мойя, гематологічні розлади, цукровий діабет, мігрень, прийом оральних контрацептивів . Сприяти формуванню умов для виникнення ТІА можуть куріння, алкоголізм, ожиріння, гіподинамія.

Транзиторним ішемічним атакам головного мозку в більшості випадків схильні люди похилого віку. Найчастіше прояв цієї патології обумовлено проблемами з тиском і формуванням тромбів і бляшок на стінках судин.

Крім цього, причинами можуть виступити:

  • атеросклероз – освіту на стінках судин головного мозку холестеринових бляшок;
  • інфаркт міокарда та інші прояви ішемії серця;
  • порушення ритму серцевих скорочень;
  • розтягнення порожнин серця (дилатаційна кардіоміопатія);
  • васкуліт;
  • цукровий діабет;
  • артеріальна гіпертонія;
  • пороки серця;
  • гіпоплазія або аплазія (недорозвиненість) мозкових судин;
  • остеохондроз шийного відділу хребта;
  • синдром Бюргера – запалення артерій і вен.

Можна виділити декілька чинників ризику, наявність яких у людини може привести до виникнення ТІА:

  • шкідливі звички (такі як – алкоголь, куріння, наркотики, недотримання дієти і відсутність фізичної активності);
  • психічні розлади (депресія);
  • порушення серцевої діяльності (наприклад, при інфарктах).

Діти і підлітки практично не схильні до цього захворювання, проте воно все ж може виникати в разі наявності важких захворювань серця. Але найчастіше патологія зустрічається у людей старше п’ятдесяти років.

Синдром транзиторної ішемічної атаки (ТІА) – форма гострої ішемії головного мозку, при якій вогнищева неврологічна симптоматика триває від декількох хвилин до 24 годин. У діагностичній основі захворювання найбільш важливий часовий фактор, але не кожні минущі неврологічні симптоми відносяться до транзиторним атакам.

Транзиторна ішемічна атака – це короткий епізод церебральної дисфункції на тлі розвитку осередкової ішемії головного, спинного мозку або сітківки ока без подальшого розвитку інсульту.

Транзиторна атака є найтиповішим для пацієнтів з атеросклеротичним ураженням магістральних судин голови в басейні сонних (біфуркація загальної сонної, внутрішня сонна артерія) і хребетних артерій (в поєднанні з ангіоспазмом і компресією в результаті остеохондрозу).

Ішемічні розлади можна розділити в залежності від етіології та патогенезу: атеротромботичним, кардіоемболічного, гемодинамічні, лакунарні, діссекціонние.

За ступенем тяжкості виділяють:

  • Легкі – тривалістю не більше 10 хвилин.
  • Середні – тривалістю понад 10 хвилин, але не більше доби при відсутності клініки органічних порушень після відновлення нормального функціонування мозку.
  • Важкі – до 24 годин із збереженням легкої симптоматики органічного типу після відновлення функцій.

Можна визначити як:

  • Гіпертонічна хвороба;
  • Цукровий діабет;
  • Сильна крововтрата;
  • Церебральний ( «старечий») атеросклероз;
  • Захворювання крові;
  • Штучні клапани серця;
  • Запальні процеси в судинах;
  • Ураження хребта в зоні шиї;
  • Інтоксикація нікотином або спиртним;
  • Збільшена маса тіла;
  • Збій імунної системи.

А замість кровотоку – відбувається спазм в одній з ділянок, який порушує пропорції між необхідними і одержуваними нервовими клітинами.

Основний і найчастішою причиною транзиторних порушень є атеросклероз судин мозку. Розвивається він поступово, а проявляється, в основному, після 45 років. Нерідко люди ігнорують періодичні погіршення самопочуття з наявністю неврологічної симптоматики, вважаючи їх результатом перевтоми. Після відпочинку симптоми зникають, і людина знову не вважає за потрібне викликати лікаря або звернутися на амбулаторний прийом.

Атеросклероз отримує сприятливі умови для подальшого розвитку і вражає не тільки дрібні судини, але і артерії. У магістральних судинах з’являються структурні зміни, відкладаються атеросклеротичні бляшки. Якщо ж людина піддається стресам, напружено працює, часто перевтомлюватися, атеросклероз стає небезпечним провісником не тільки ТІА, а й більш грізних порушень мозкового кровообігу – інсультів, інфарктів мозку.

Через що розвивається транзиторна ішемічна атака

Найчастіше люди з високим тиском, церебральним атеросклерозом або мають відразу обидва захворювання, піддаються перехідним ішемічним нападам. При цьому дана проблема набагато рідше зустрічається у хворих васкулітом, цукровим діабетом, а також мають здавлювання артерій остеофітами, що спостерігається при остеохондрозі хребта шийного відділу.

Причини транзиторної ішемічної атаки, що зустрічаються набагато рідше:

  • наявні в судинах головного мозку тромбоемболічні порушення, що виникають із-за пороку серцевого м’яза (вродженого або набутого), миготливої ​​аритмії, внутрішньосерцевих пухлин, серцевих аритмій, бактеріального ендокардиту, протезування клапанного апарату серцевого м’яза і ін .;
  • різке зниження артеріального тиску, що приводить до гострої кисневої недостатності тканин мозку, розвивається через хворобу Такаясу, при наявності кровотечі, при сильному шоці, при ортостатичної гіпертонії;
  • ураження артерій головного мозку, що носить аутоімунний характер, розвивається через хворобу Бюргера, темпорального артеріїту, системного васкуліту або синдрому Кавасакі;
  • порушення в хребті шийного відділу, що носить патологічний характер, наприклад: спондилоартроз, міжхребцева грижа, остеохондроз, спондильоз і спондилолістез;
  • наявні порушення в кровоносній системі, що супроводжуються високою схильністю до утворення тромбів;
  • мігрень, тим більше, якщо варіант клінічний з аурою (особливо часто така причина розвитку ТІА спостерігається у жінок, що використовують оральні контрацептивні засоби);
  • диссекція (розшарування) артерій мозку;
  • дефекти судинної системи мозку, що є вродженими;
  • наявність ракової пухлини в будь-якій частині тіла;
  • захворювання Мойя-Мойя;
  • тромбоз, що спостерігається в глибоких венах ніг.

При наявності певних захворювань підвищується ризик розвитку ТІА:

  • гіперліпідемія і атеросклероз;
  • гіподинамія;
  • артеріальна гіпертонія;
  • цукровий діабет;
  • ожиріння;
  • шкідливі звички;
  • всі хвороби, описані вище, а також патологічні стани.

діагностика

При наявних симптомах, подібних до симптомами ТІА, пацієнт повинен якомога швидше бути госпіталізований в неврологічне відділення. Там в екстреному порядку йому буде проведена спіральна комп’ютерна або магнітно-резонансна томографія для визначення характеру змін в головному мозку, що викликали неврологічну симптоматику, і проведення диференціальної діагностики ТІА з іншими станами.

Крім того, хворому рекомендовано проведення одного або декількох з наступних методів дослідження:

  • ультразвукове дослідження судин шиї і голови;
  • магнітно-резонансна ангіографія;
  • КТ-ангіографія;
  • реоенцефалографія.

Ці методи дозволяють визначити точну локалізацію порушення прохідності сосуда.Также повинні бути проведені електроенцефалографія (ЕЕГ), електрокардіографія (ЕКГ) у 12 відведеннях і ехокардіографія (ЕхоКГ), при наявності показань – добове (холтерівське) моніторування ЕКГ.Із лабораторних методів обстеження пацієнту з ТІА повинні бути проведені наступні:

  • клінічний аналіз крові;
  • дослідження системи згортання, або коагулограма;
  • спеціалізовані біохімічні дослідження (антитромбін ІІІ, протеїн С і S, фібриноген, Д-димер, вовчаковий антикоагулянт, фактори V, VII, Віллебранда, антикардіоліпінові антитіла та інші) призначаються за показаннями.

Крім того, хворому показані консультації суміжних фахівців: терапевта, кардіолога, офтальмолога (окуліста).

Основними захворюваннями і станами, від яких слід диференціювати ТІА, є:

  • мігренозна аура;
  • епілептичні припадки;
  • захворювання внутрішнього вуха (гострий лабіринтит, доброякісне повторне запаморочення);
  • розлади обміну речовин (гіпо- і гіперглікемія, гіпонатріємія, гіперкальціємія);
  • непритомність;
  • панічні атаки;
  • розсіяний склероз;
  • миастенические кризи;
  • гигантоклеточний скроневий артеріїт Хортона.

Транзиторна атака мозку має симптоми, які легко прийняти за прояви інших видів неврологічних патологій, тому лікар повинен провести диференціальну діагностику. На багато ознак ТІА схожі:

  • мігрені;
  • цукровий діабет;
  • епілепсія;
  • амнезія (розлад пам’яті);
  • хвороба Меньєра (запалення внутрішнього вуха);
  • розсіяний склероз.

При підозрі на ТІА діагноз цієї патології допомагає точно встановити комплексне обстеження пацієнта. Так, про в’язкості крові можна судити по її аналізу. Ознаки аритмії виявляє ЕКГ, а наявність тромбів – УЗД серця. Зміни кровотоку у внутрішньочерепних артеріях визначають за допомогою доплерографії. Томографія голови дає повну картину будови мозку і виявляє вогнища тканин, які пошкоджує транзиторная атака мозку.

Складність діагностики транзиторної ішемічної атаки полягає ще і в тому, що багато захворювань, маючи неврологічні порушення, дуже нагадують ТІА, наприклад:

  1. Мігрень з аурою дає схожу симптоматику у вигляді мовних або зорових порушень і гемипарезов;
  2. Епілепсія, напад якої може закінчуватися розладом чутливості і рухової активності, та ще й в сон хилить;
  3. Транзиторна глобальна амнезія, яка характеризується короткочасними розладами пам’яті;
  4. Цукровий діабет може «дозволити собі» будь-яку симптоматику, де ТІА не виняток;
  5. Добре імітують транзиторну ішемічну атаку початкові прояви розсіяного склерозу, які збивають з пантелику лікарів такими схожими на ТІА ознаками неврологічної патології;
  6. Хвороба Меньєра, що протікає з нудотою, блювотою і запамороченням, вельми нагадує ТІА.

Транзиторна ішемічна атака діагностується після ретельного вивчення анамнестичних даних (в т. Ч. Сімейного та гінекологічного анамнезу), неврологічного огляду і додаткових обстежень. До останніх відносяться: біохімічний аналіз крові з обов’язковим визначенням рівня глюкози і холестерину, коагулограма, ЕКГ, дуплексне сканування або УЗДГ судин, КТ або МРТ.

ЕКГ при необхідності доповнюється ЕхоКГ з подальшою консультацією кардіолога. Дуплексне сканування і УЗДГ екстракраніальних судин більш інформативні в діагностиці виражених окклюзий хребетних і каротидних артерій. При необхідності діагностування помірних окклюзий і визначення ступеня стенозу проводиться церебральна ангіографія, а краще – МРТ судин головного мозку.

КТ головного мозку на першому діагностичному етапі дозволяє виключити іншу церебральну патологію (субдуральну гематому, внутрішньомозкових пухлина, АВМ або аневризму церебральних судин); провести раннє виявлення ішемічного інсульту, який діагностується приблизно в 20% спочатку передбачуваної ТІА в каротидному басейні. Найбільшою чутливістю в візуалізації вогнищ ішемічного ураження мозкових структур має МРТ головного мозку. Зони ішемії визначаються в чверті випадків ТІА, найбільш часто після повторних ішемічних атак.

ПЕТ головного мозку дозволяє одночасно отримати дані і про метаболізм, і про церебральної гемодинаміці, що дає можливість визначити стадію ішемії, виявити ознаки відновлення кровотоку. У деяких випадках додатково призначають дослідження викликаних потенціалів (ВП). Так, зорові ВП досліджують при синдромі скороминущої сліпоти, соматосенсорні ВП – при транзиторном парезе.

Діагностування цієї патології важко з кількох причин:

  1. По-перше – зникнення симптоматики. Приступ ТІА триває максимум – добу, а може закінчитися і менше, ніж через 10 хвилин.
  1. По-друге, прояви атаки схожі на прояви інших захворювань, наприклад – епілепсії, мігрені, розсіяного склерозу, інсульту, гипертензивного церебрального кризу, гіпертонічного кризу і т. Д. Тому вона часто залишається неуточненої.

Для уточнення діагнозу неврологи вдаються до диференціальної діагностики.

Її принцип полягає в складанні списку захворювань, що мають схожі симптоми, і пошуку специфічних проявів будь-якої патології у пацієнта.

При підозрі на ТІА використовують:

  • збір анамнезу (приділяють увагу захворювань, які проявлялися у родичів);
  • обстеження в отоларингології та кардіології (симптоматика може нагадувати хвороби органів слуху або серця);
  • аналізи крові (загальний, біохімічний);
  • аналіз згортання крові (патогенез ТІА характеризується збільшенням в’язкості крові);
  • інструментальні методи діагностики (ЕКГ, ЕхоКГ, комп’ютерна томографія, дуплексне сканування, МРТ).

МРТ (в разі якщо цей метод недоступний, то – комп’ютерна томографія) – найбільш точний спосіб для диференціації цього захворювання. При ТІА на розшифровці не повинно бути виявлено вогнищевих змін, якщо на знімках вони проявляються, то патологія вже перейшла в стадію інсульту.

Діагностика транзиторної ішемічної атаки утруднена швидкоплинністю нападу, лікар дізнається про те що атаці тільки зі слів пацієнта, що може бути зовсім неточним.

Для діагностики потрібно враховувати наступне:

  • Подібні ознаки виникають з незворотними церебральними порушеннями, через це варто використовувати всілякі методи діагностики ТІА;
  • Після атаки у пацієнта висока ймовірність інсульту;
  • Клініка, що володіє повноцінним ТЕХОБЛАДНАННЯ неврологічного напрямки, є найкращим стаціонаром для госпіталізації і проведення відповідного обстеження пацієнта, у якого трапилася атака.

З лабораторних методів обстеження пацієнту після транзиторної ішемічної атаки проводять такі:

  • Клінічний аналіз периферичної крові (циркулюючої по судинах поза кровотворних органів);
  • Біохімічні дослідження (антитромбін ІІІ, протеїн С і S, фібриноген, антикардіоліпінові антитіла та інші), які дають повну аналітику роботи печінки і нирок і наявність відмирання тканин;
  • Розгорнута гемостазиограмма для визначення показника згортання крові;
  • Загальний аналіз крові і сечі (визначення роботи печінки і нирок, сечовивідних шляхів, виявлення патологій);

Для обстеження пацієнта призначається:

  • Електроенцефалограма (ЕЕГ) – дозволяє діагностувати неврологічні захворювання і визначити наявність уражень тканин головного мозку;
  • Електрокардіографія (ЕКГ) у 12 відведеннях – визначає розвиток аритмії, порушення роботи серця;
  • Добовий (холтерівське) моніторування ЕКГ – якщо є відповідні свідчення;
  • Ехокардіографія (ЕхоКГ) – метод обстеження і оцінки серця і його скорочувальної активності;
  • Ліпідограма – комплексне дослідження, що визначає рівень ліпідів (жирів) різних фракцій крові;
  • Ангіографія артерій головного мозку використовується для дослідження судин кровоносної та лімфатичної систем, розвиненості мережі допоміжних судин, наявності тромбозів (каротидна, вертебральна і селективна).

Хворому рекомендується провести:

  • Доплерографію судин шиї та головного мозку дозволяє діагностувати місця ураження судин, порушень ліпідного обміну, виникнення новоутворень церебральних тканин (пухлин, аневризми);
  • Магнітно-резонансну ангіографію (МРА) – отримання зображення кровоносних судин;
  • Комп’ютерну томографическую ангіографію (КТ-ангіографія, КТА) – проводиться з метою визначити характер змін в головному мозку, що викликали неврологічні симптоми, і виключити зв’язку таких симптомів з пухлинами, або підоболонковому гематомою.
  • Реоенцефалографію (РЕГ судин головного мозку) – дозволяє оцінити приплив і відтік крові в судинах головного мозку.

Також, проводиться диференціальна діагностика, для виключення виникнення інших захворювань, таких як:

  • епілепсія;
  • непритомність;
  • Очна мігрень;
  • Патології внутрішнього вуха;
  • міастенія;
  • Напади паніки;
  • Хвороба Хортона.

Виключивши захворювання, які не підходять за симптомами і факторинговим компаніям, буде визначено єдино вірний діагноз і призначено правильне лікування.

[Img] alt = “Транзиторна ішемічна атака» src = “https://moyakrov.info/wp-content/uploads/2017/09/tranzitornaja-ishemicheskaja-ataka-golovnogo-mozga_1_1_74337.jpg» class = “aligncenter» width = »550” height = “412” [/ img] Транзиторна ішемічна атака
У більшості випадків ТІА викликана атеросклеротичним ураженням магістральних судин голови на тлі розвитку в них ембологенних атероматозних бляшок і стенозів, що локалізуються переважно в каротидному і рідше – в вертебро-базилярному судинних басейнах. У зв’язку з цим негайне проведення ультразвукового дослідження судин є обов’язковим для хворих з транзиторними атаками.

Транзиторна ішемічна атака в каротидному судинному басейні

Найчастіше можна зустріти саме цей вид ТІА, і він становить близько 70% переходять ішемічних атак.

[Img] alt = “Транзиторна ішемічна атака головного мозку (ТІА): що це, симптоми» src = “https://cefalea.ru/wp-content/uploads/2017/05/posledstviya-tia-golovnogo-mozga.jpg »class =” aligncenter »width =» 500 “height =” 333 “[/ img]

Ознаки транзиторної ішемічної атаки в ВББ:

  • напади запаморочення спостерігаються регулярно;
  • є порушення в вегетативно-судинній системі;
  • відзначається дзвін, а також шум у голові і вухах;
  • хворобливі відчуття в потиличній частині голови, що носять розпираючий характер;
  • тривалі напади гикавки;
  • шкіра дуже бліда;
  • високе потовиділення;
  • порушення зору, а саме: перед очима можуть виникнути зигзаги, точки, присутній двоїння, випадання полів зору, а також може виникнути перед очима туман;
  • симптоми бульбарного синдрому (порушується ковтання і вимова слів, може зникнути голос);
  • порушується координація рухів, а також статика;
  • напади раптового падіння без непритомності (дроп-атаки).

Найчастіше прояви пов’язані з осередковою неврологічною симптоматикою і часто це чутливі порушення. Буває, що у пацієнта ознаки порушення дуже незначні, що він навіть не здогадується про наявну проблему:

  • окремі ділянки тіла стають затерплими, як правило, це якась 1 кінцівку, проте зустрічається протікання за типом гемианестезии, коли німіє нижня і верхня кінцівка, що знаходяться на одній і тій же половині тіла;
  • розвиваються порушення рухової функції в формі геміпарезу або монопареза (коли порушення визначаються в одній кінцівки або в двох, що знаходяться на лівій або правій половині тіла);
  • розвиток порушення мови (коркова дизартрія, афазія) пов’язане з поразкою півкулі, що знаходиться з лівого боку;
  • відзначаються напади судом;
  • може розвинутися сліпота одного ока.

Попередження і прогноз ТІА

Профілактичні заходи попереджають мозкові і кардіальні ускладнення: інсульт головного мозку та інфаркт міокарда. Вони полягають в постійному моніторі ліпідного спектра крові і артеріального тиску. Крім лікарських препаратів, пацієнт повинен дотримуватися рекомендацій з дієтичного харчування, руховому і питного режиму.

Регулярні фізичні вправи, відмова від тваринних жирів і шкідливих звичок, вживання достатньої кількості рідини (не менше 1.5 літра на добу) забезпечать сприятливий прогноз. Пам’ятайте, що ці прості рекомендації здатні не тільки продовжити, але і врятувати життя людини.

Зазвичай після такої атаки висока ймовірність розвитку наступної. Більш того, подібні атаки можуть придбати систематичний характер. Важливу роль в прогнозуванні наслідків ТІА займає своєчасна реакція на симптоматику.

[Img] alt = “Транзиторна ішемічна атака» src = “https://moyakrov.info/wp-content/uploads/2017/11/tia-560×452.jpg» class = “aligncenter» width = »560″ height = »452” [/ img] Сама транзиторна ішемічна атака проходить через відносно короткий проміжок часу. Але прогнози на подальший розвиток ситуації досить серйозні.

В даному випадку необхідна швидка госпіталізація пацієнта і проведення відповідної терапії. Такі дії не тільки знижують негативний вплив сталася атаки на організм, але і дають можливість для їх зворотного розвитку.

[Img] alt = “Транзиторна ішемічна атака головного мозку (ТІА): що це, симптоми» src = “https://myfamilydoctor.ru/wp-content/uploads/2017/08/ExternalLink_shutterstock_450135643-730×487.jpg» class = »aligncenter» width = »730” height = “487” [/ img] З метою профілактики ТІА слід відмовитися від куріння і вживання алкоголю.

При швидкої реакції пацієнта на виниклі симптоми, екстреної госпіталізації його і адекватної невідкладної терапії симптоми ТІА зазнають зворотного розвитку, хворий повертається до звичного для нього ритму життя. У ряді випадків ТІА трансформується в інфаркт мозку або ішемічний інсульт, що значно погіршує прогноз, призводить до інвалідизації і навіть смерті хворих.

Сприяють трансформації ТІА в інсульт похилий вік хворого, наявність у нього шкідливих звичок і серйозної соматичної патології – факторів ризику, таких, як гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, виражений атеросклероз судин мозку, а також тривалість неврологічної симптоматики ТІА більше 60 хвилин.

Прогноз при ТІА залежить від своєчасно розпочатого лікування, але навіть в цьому випадку не можна виключити розвиток ішемічного інсульту незабаром після атаки. Статистика наводить такі цифри:

  1. У першу добу після ТІА інсульт розвивається у 10% хворих. [Img] alt = “Прогноз” src = “https://davlenienorm.com/wp-content/uploads/2019/01/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-golovnogo-mozga -groznyj-predvestnik-opasnyh-sostoyanij-12.jpg »class =” aligncenter »width =» 500 “height =” 360 “[/ img]
  2. Протягом наступних трьох місяців з інсультом госпіталізують 20% пацієнтів.
  3. 30% переносять інсульт протягом наступних 5 років.

Друга небезпека – це систематичне повторення атак. Тому дуже важливо задуматися про здоров’я і проводити профілактику ТІА. Кожна наступна атака може стати передвісником інсульту.

Якщо при виникненні будь-яких проявів ТІА хворому була надана кваліфікована невідкладна допомога, то можливо зворотний розвиток патології. В такому випадку пацієнт має високі шанси на повернення до звичного способу життя. Іноді ішемічні атаки можуть спровокувати розвиток ішемічного інсульту або інфаркту головного мозку.

При такому розвитку подій, прогноз істотно погіршується і може навіть призвести до летального результату. До групи ризику можна віднести людей похилого віку, а також хворих на гіпертонію, цукровий діабет, атеросклероз судин, тих, у кого тривалість прояви ТІА перевищувала 1 годину і пацієнтів, що мають шкідливі звички.

Виходячи з цього, прийнято виділяти такі заходи профілактики:

  1. Своєчасне виявлення і грамотне лікування артеріальної гіпертензії. Для цього необхідно стежити за своїм тиском, яке вважається нормальним, якщо знаходиться на рівні 120/80 мм. рт. ст. В іншому випадку хворий потребує прийомі гіпотензивних лікарських засобів і корекції свого способу життя, відмову від шкідливих звичок і т. Д.
  2. Контроль рівня холестерину в організмі. Щоб не допустити підвищення його рівня, людині необхідно вести активний і здоровий спосіб життя, стежити за своїм харчуванням, при необхідності приймати статини (медичні гіполіпідемічні препарати).
  1. Необхідно повністю відмовитися від шкідливих звичок: обмежити кількість викурених протягом дня сигарет або ще краще взагалі відмовитися від куріння, спиртні напої потрібно вживати в помірних кількостях. Медики допускають вживання невеликої кількості сухого червоного вина, в розрахунку 12-24 г спирту виходячи з маси тіла людини в добу.
  2. Якщо є ризик тромбоутворення, людині показаний прийом медикаментів, які перешкоджають формуванню тромбів в судинах. Для цього можна використовувати «Аспірин». Доза для дорослої людини складає 75-100 мг, розділені на кілька прийомів протягом доби.
  3. При наявності супутніх патологічних станів, які здатні викликати транзиторну ішемічну атаку, потрібно вчасно лікувати.

При виникненні будь-яких ознак ТІА, необхідно терміново викликати невідкладну допомогу, перерахувавши основні скарги. Якщо симптоми патології слабо виражені, виникають рідко і швидко зникають, пацієнту необхідно якомога швидше відвідати невропатолога. Лікар, вивчивши анамнез, може порадити консультацію у кардіолога, офтальмолога або судинного хірурга. Щоб виключити можливість розвитку цукрового діабету, потрібно зробити аналіз крові на визначення рівня цукру.

Транзиторна ішемічна атака вважається серйозним відхиленням. Приблизно у кожного десятого людини протягом доби після ТІА може статися інсульт. 20% хворих можуть зіткнутися з ним на протязі місяця після нападу ТІА. У деяких випадках ішемічні атаки провокують виникнення інфаркту міокарда.

Найчастіше ТІА проходить без будь-яких наслідків, зрідка залишаються неврологічні симптоми, що проходять протягом кількох днів. Нерідко атаки повторюються, особливо небезпечно їх почастішання.

Прогноз залежить від причини, супутніх захворювань, але, як правило – він несприятливий.

У пацієнтів, які перенесли ішемічну атаку згодом може розвинутися ішемічний інсульт.

Ішемічна транзиторная атака має сприятливий прогноз за умови своєчасної медичної допомоги в стаціонарі. Однак ТІА може послідувати повторно, а в гіршому випадку – привести до розвитку інсульту. Згідно з медичною статистикою, необоротна ішемічна хвороба головного мозку після ТІА наздоганяє протягом:

  • 2 доби – 10% пацієнтів;
  • 3 місяців – 10%;
  • 1 року – 20-45%;
  • 5 років – 10-15%.

Наслідками ішемічної атаки є повторення ТІА і ішемічний інсульт, стало бути, і профілактика повинна бути спрямована на попередження транзиторної ішемічної атаки, щоб не погіршити ситуацію інсультом.

Крім препаратів, призначених лікарем, хворий повинен сам пам’ятати, що його здоров’я знаходиться в його руках і вживати всіх заходів профілактики ішемії мозку, нехай навіть і тимчасовою.

Всі тепер знають, яка роль в цьому плані належить здорового способу життя, правильного харчування і занять фізкультурою. Поменше холестерину (люблять же деякі посмажити 10 яєць з шматочками сала), побільше фізичної активності (плаванням добре зайнятися), відмова від шкідливих звичок (всім відомо, що вони життя скорочують), застосування засобів народної медицини (різні трав’яні чайки з додаванням меду і лимона ).

профілактика

Заходи первинної і вторинної профілактики в даному випадку аналогічні один одному. це:

  • адекватна терапія артеріальної гіпертензії: підтримка рівня тиску в межах 120/80 мм рт ст прийомом гіпотензивних препаратів в поєднанні з модифікацією способу життя;
  • підтримання рівня холестерину в крові в межах нормальних значень – шляхом раціоналізації харчування, активного способу життя і прийому гіполіпідемічних засобів (статинів);
  • відмова від шкідливих звичок (різке обмеження, а краще, повне припинення куріння, помірне споживання спиртних напоїв: сухе червоне вино в дозі з розрахунку 12-24 грама чистого спирту на добу);
  • прийом препаратів, що перешкоджають тромбоутворення – аспірину в дозі 75-100 мг на добу;
  • лікування патологічних станів – факторів ризику ТІА.

Хвороба набагато легше і простіше попередити, ніж лікувати. Саме тому кожна людина, котрий переніс ішемічну атаку, повинен мати певні знання, які допоможуть йому попередити такий стан. Профілактичні заходи ТІА включає в себе наступні заходи:

  • систематичний контроль показників артеріального тиску, при виникненні необхідності – прийом препаратів, призначених лікарем для нормалізації стану;
  • періодичний контроль показника холестерину, і дотримання дієти;
  • періодичний контроль рівня цукру;
  • припинення тютюнопаління, прийому алкогольних напоїв в підвищених дозах;
  • контроль маси тіла, обмеження вживання в їжу борошняних виробів, солодощів, висококалорійних страв;
  • вечірні прогулянки (щодня), виконання комплексу гімнастики, посильних фізичних робіт (в помірному темпі).

Якщо виконувати ці рекомендації, то транзиторну ішемічну атаку можна попередити. Будьте здорові!

Необхідно сприяти зміцненню кровообігу в басейнах мозку, щоб не відбулася транзиторная атака ішемічного типу. Для цього неврологи рекомендують:

  • контролювати артеріальний тиск;
  • кинути палити;
  • звести до мінімуму вживання солі і спиртного;
  • повноцінно харчуватися, виключивши жирні і смажені страви, копченості, домашні заготовки;
  • уникати сильних стресів;
  • регулярно висипатися;
  • підтримувати хорошу фізичну форму;
  • щорічно проходити медогляди.

Заходи спрямовані як на попередження повторної ТІА, так і на зменшення ризику виникнення інсульту. До них відноситься корекція існуючих у пацієнта факторів ризику ТІА: відмова від куріння і зловживання алкоголем, нормалізація і контроль цифр АТ, дотримання дієти з низьким вмістом жирів, відмова від оральних контрацептивів, терапія серцевих захворювань (аритмії, клапанних вад, ІХС). Профілактичне лікування передбачає тривалий (понад рік) прийом антиагрегантів, за показаннями – прийом гиполипидемического препарату (ловастатину, симвастатину, правастатину).

До профілактики також відносяться хірургічні втручання, спрямовані на ліквідацію патології церебральних судин. При наявності показань здійснюється каротидної ендартеректомія, екстра-інтракраніальних мікрошунтірованіе, стентування або протезування каротидних і хребетних артерій.

Первинна і вторинна профілактика транзиторною ішемічною атаки в цьому випадку полягає:

  • У лікуванні гіпертензії і тромбоутворення: при нестабільному АТ потрібно приймати гіпотензивні медикаменти, а порушеному кровотоці – таблетки аспірину;
  • У нормалізації холестерину – неправильне харчування, мала фізична активність і вживання статинів вимагають кардинальної зміни способу життя шляхом для його нормалізації;
  • У боротьбі зі шкідливими звичками, за допомогою відмови від куріння і помірного вживання алкоголю;
  • У лікуванні інших порушень, здатних привести до виникнення або повторення ТІА.

Після перенесеного нападу лікар роз’яснює пацієнту можливі ризики і наслідки. Хворий повинен це враховувати і чітко розуміти, як змінити спосіб життя, щоб попередити ускладнення патології. рекомендують:

  • для пацієнтів, які постійно приймають гіпотензивні або цукрознижувальні препарати важливо контролювати артеріальний тиск, рівень цукру, періодично перевіряти рівень холестерину в крові. Неприпустимо самостійно варіювати дозування, робити пропуски в медикаментозному лікуванні;
  • обов’язкове спостереження у профільних фахівців – кардіолога, невролога, ендокринолога, ігнорувати такі відвідування не можна; [img] alt = “Профілактика» src = “https://davlenienorm.com/wp-content/uploads/2019/01/tranzitornaya-ishemicheskaya- ataka-golovnogo-mozga-groznyj-predvestnik-opasnyh-sostoyanij-13.jpg »class =” aligncenter »width =» 730 “height =” 370 “[/ img]
  • під абсолютний заборона повинні потрапити шкідливі звички – куріння, алкоголь.
  • корекція раціону полягає у відмові від «важкої» і переїдання. Обмежується здоба, спеції, консерванти. Перевагу віддають овочам, круп, фруктів, нежирним сортам м’ясної і рибної продукції;
  • при наявності зайвої ваги – слід від нього позбутися;
  • посильні фізичні навантаження, щоденні вечірні прогулянки – дуже важливі для збереження здоров’я;
  • регулярна гімнастика, відсутність стресів, доброзичливий настрій – важливі фактори гарного самопочуття.

Ми перерахували прописні істини. Але саме вони є запорукою того, що транзиторна ішемічна атака і інсульти обійдуть вас стороною. Тому стежте за своїм здоров’ям, не нехтуйте медоглядами і намагайтеся прищепити здорові звички своєї сім’ї. Це важко тільки на перший погляд.

Закінчив Уральський державний медичний університет за спеціальністю “Лікувальна справа”. Лікар терапевт

Транзиторна ішемічна атака в системі сонної артерії

Симптоми ішемічної атаки розвиваються за 2-5 хв. Якщо є порушення кровотоку в сонної артерії, то з’являються характерні неврологічні прояви:

  • відчуття слабкості, рух руки і ноги на одній зі сторін стає скрутним;
  • знижується або втрачається повністю чутливість лівої або правої сторони тіла;
  • несильно порушення мови або повна її відсутність;
  • різка часткова або повна втрата зору.

Найчастіше розвиток ТІА в системі сонної артерії має об’єктивними ознаками:

  • ослаблений пульс;
  • під час вислуховування сонної артерії відзначається шум;
  • є патологія судин сітківки.

Для патології сонної артерії характерні симптоми ураження головного мозку, що носять вогнищевий характер. Прояв ТІА пов’язано з певними неврологічними симптомами:

  • особа стає асиметричним;
  • порушується чутливість;
  • відзначаються патологічні рефлекси;
  • то підвищення, то зниження тиску;
  • судини очного дна звужуються.

А ще ознаками розвитку такої ТІА є перебої в роботі серцевого м’яза, плаксивість, відчуття тяжкості в області грудей, задуха, судоми.

До якого лікаря звернутися?

У разі виникнення ТІА повинна відбутися госпіталізація пацієнта. Профільним відділенням буде неврологічне.

Після того, як основний кризовий період буде позаду, основними лікарями пацієнта, у якого була атака, стануть кардіолог і невролог.

При появі вищеперелічених симптомів необхідно викликати «Швидку допомогу», коротко розповівши про скарги хворого. При незначно виражених і швидко пройшли симптомах можна звернутися до невролога, проте зробити це потрібно в найкоротші терміни. У стаціонарі хворого додатково оглядає кардіолог, офтальмолог, проводиться консультація судинного хірурга.

Подивіться популярні статті

Як діагностувати транзиторну ішемічну атаку?

При виникненні перших ознак транзиторної ішемічної атаки, хворий потребує невідкладної допомоги і повинен бути доставлений в неврологічне відділення, де йому буде зроблена комп’ютерна томографія, що дозволяє визначити зміни, які відбулися в судинах головного мозку і викликали подібні симптоми. Також діагностика ТІА полягає в проведенні таких досліджень:

  • Магнітно-резонансна томографія і ангіографія.
  • УЗД судин.
  • Реоенцефалографія.

В результаті комплексного обстеження, буде визначено точне місце, де сталася ішемічна атака головного мозку. На підставі вивчення доктором всіх ознак ТІА у пацієнта, він може призначити додатково проведення:

  1. Електрокардіографії.
  2. Ехокардіографії.
  3. Електроенцефалографії.

[Img] alt = “Транзиторна ішемічна атака головного мозку (ТІА): що це, симптоми» src = “https://myfamilydoctor.ru/wp-content/uploads/2017/11/ExternalLink_shutterstock_415879567.jpg» class = “aligncenter» width = »1000” height = “667” [/ img]

Перш ніж буде призначено лікування, хворому буде зроблений клінічний, біохімічний аналіз крові і коагулограма. Щоб виключити супутні захворювання, пацієнту показана консультація кардіолога і окуліста.

Якщо у людини є ознаки ТІА, то його слід в найкоротші терміни госпіталізувати в неврологічне відділення. У лікувальному закладі в найкоротші терміни йому повинні зробити магнітно-резонансну або спіральну комп’ютерну томографію, що допоможе виявити характер змін, що відбулися в головному мозку, які стали причиною розвитку неврологічної симптоматики. А також проводиться диференціальна діагностика ТІА з іншими станами.

Також пацієнтові рекомендується вдатися до проведення нижчеперелічених способів дослідження (одного або декількох):

  • УЗД судин області шиї і голови;
  • магнітно-резонансна ангіографія;
  • КТ-ангіографія;
  • реоенцефалографія.

Такі способи застосовуються для визначення локалізації, де порушена нормальна прохідність кровоносної судини. А ще обов’язково проводиться електроенцефалографія (ЕЕГ), електрокардіографія (ЕКГ) у 12 відведеннях і ехокардіографія (ЕхоКГ). Якщо є показання, то проводять добове (холтерівське) моніторування ЕКГ.

Також знадобляться і лабораторні дослідження:

  • клінічний аналіз крові;
  • коагулограма (дослідження згортання);
  • за показаннями відбувається призначення спеціальних біохімічних досліджень (протеїн С і S, Д-димер, фактори V, VII, Віллебранда, антитромбін ІІІ, фібриноген, вовчаковий антикоагулянт, антикардіоліпінові антитіла і ін.).

Ще пацієнт повинен проконсультуватися з кардіологом, терапевтом і окулістом.

висновки

Своєчасне лікування ТІА попереджає інсульт. Протиішемічний терапія відновлює кровопостачання головного мозку, покращує обмін речовин і насиченість клітин киснем.

У разі виникнення транзиторної ішемічної атаки вимоги лікарів в госпіталізації на місяць повністю виправдані.

Так як лікуючий доктор через швидкоплинність симптомів не може сам їх побачити, то направляє на діагностики з метою уточнення діагнозу і призначення адекватного лікування.

способи лікування

Спочатку лікар повинен вирішити, чи треба лікувати ТІА в конкретному випадку. Велике число лікарів впевнені, що лікувати ТІА не потрібно, тому що всі симптоми ТІА зникають самі і це факт. Однак є 2 моменти, які ставлять під сумнів це твердження.

Перший момент. Самостійною хворобою ТІА не рахується, а розвивається через наявність патології. У зв’язку з цим лікувати потрібно причину розвитку ТІА. А ще треба вжити заходів щодо первинної та вторинної профілактики появи гострих порушень кровообігу в мозку.

Другий момент. Лікувати надійшов пацієнта з ознаками ТІА потрібно, як і при ішемічному інсульті, тому що дані стан в перші години важко розрізнити.

Лікування транзиторної ішемічної атаки:

  • хворого в обов’язковому порядку госпіталізують в спеціалізоване неврологічне відділення;
  • проводиться специфічне тромболітичну лікування ТІА (вводяться ліки сприяють розчиненню тромбів), використовують в перші 6 год. від того, як почнеться хвороба при підозрі на інсульт;
  • антикоагулянтна терапія – вводяться препарати, що розріджують кров і перешкоджають появі тромбів (еноксапарин, фраксипарин, гепарин, дельтапарін і інші);
  • ліки, які нормалізують підвищений артеріальний тиск (інгібітори АПФ, діуретики, бета-блокатори, Сартана, блокатори кальцієвих каналів);
  • антиагреганти не дають склеиваться тромбоцитам і утворюватися тромбам (аспірин, клопідогрель);
  • ліки, які володіють нейропротекторними здібностями, – забезпечують захист нервових клітин від ушкоджень, підвищують їх стійкість до кисневого голодування;
  • антиаритмічні засоби при наявності порушень ритму серця;
  • статини – ліки, що знижують концентрацію холестерину в крові (розувастатин, аторвастатин, симвастатин та інші);
  • симптоматичне лікування, а також препарати, що мають загальнозміцнюючий ефект.

Транзиторна ішемічна атака: що це, наслідки, лікування

[Img] alt = “Транзиторна ішемічна атака і інсульт» src = “https://sosudinfo.ru/wp-content/uploads/2014/05/5246468486486486.jpg» class = “aligncenter» width = »645″ height = ” 310 “[/ img]
Одним з досить частих судинних розладів головного мозку є патологія, звана транзиторною ішемічною атакою. Що це за хвороба, які її причини, симптоми, наслідки, лікування? Про це розповідається в даній статті.

Щоб краще зрозуміти, що вдає із себе транзиторна ішемічна атака. доречним буде коротко згадати про церебральних судинних розладах в цілому.

Порушення кровообігу головного мозку бувають гострими і хронічними. Говорячи про гострі розладах, зазвичай мають на увазі ішемічні і геморагічні інсульти. Однак нерідко зустрічаються також розлади, звані минущими (динамічними) порушеннями мозкового кровообігу. Їх особливість в тому, що вони, розпочавшись як гострий процес, протягом короткого часу (від 15-20 хвилин до 24 годин) піддаються зворотному розвитку і зникають без видимих ​​слідів.

По суті, динамічні розлади є короткочасним міні-варіантом церебрального інсульту, і теж можуть бути ішемічного і геморагічного характеру. Динамічні розлади, що розвиваються за геморагічним типом, називаються гіпертонічними церебральними кризами (або церебральними судинними кризами). Що ж стосується минущих розладів ішемічного типу, то їх якраз і називають транзиторними ішемічними атаками.

Таким чином, дане захворювання є минуще ішемічне розлад мозкового кровообігу.

Перенісши ТІА людині потрібно серйозно задуматися про стан свого здоров’я. У деяких людей, які перенесли ТІА, через 3-5 років відбувається розвиток ішемічного інсульту.

А ще досить часто відзначаються повторні ТІА. І кожна наступна транзиторная атака може стати останньою, за яким послідує інсульт. Також це говорить про те, що судинна система у хворого не в порядку.

[Img] alt = “Транзиторна ішемічна атака і інсульт» src = “https://simptomer.ru/images/articles15/tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-i-insult.jpg» class = “aligncenter» width = »645″ height = »310” [/ img]
Велика частина людей, які перенесли ТІА 1 або багато разів, через деякий час виявляють, що у них погіршилася пам’ять і інтелект, також ослабла і гострота розумових здібностей.

Якщо захворювання лікувати, то від нього в багатьох випадках можна повністю позбутися. Подібних ускладнень хворий може і не відчути на собі, але тільки в тому випадку, якщо він буде уважніше ставитися до свого здоров’я після перенесеного ТІА.

Related posts:

  1. Реабілітація та відновлення після ішемічного інсульту головного мозку
  2. Розрив аневризми судин головного мозку наслідки
  3. Найчастіші симптоми транзиторною ішемічною атаки (ТІА) головного мозку, її наслідки та лікування
  4. Гипоксические зміни головного мозку у новонароджених симптоми. Гіпоксія головного мозку у немовлят: що це таке

Симптоматика залежить від локалізації

При транзиторною ішемічною атаці симптоми можуть трохи змінюватись в залежності від місця розвитку тимчасово розвилася ішемії. У неврології ознаки хвороби умовно ділять на 2 групи:

  • загальні;
  • локальні.

загальні

Сюди відносяться загальномозкові ознаки:

  • мігренеподібний головний біль;
  • розлад координації;
  • запаморочення;
  • утруднення орієнтації;
  • нудота і не приносить полегшення блювота.

Незважаючи на те, що подібні ознаки бувають при інших хворобах, перерахована вище симптоматика змушує припустити, що сталася ішемічна атака головного мозку і необхідно пройти медичне обстеження.

локальні

Неврологічний статус оцінюється в медичній установі фахівцями. За характером що виникли у хворого відхилень лікар ще до проведення апаратного обстеження зможе припустити приблизне розташування патологічного вогнища. За локалізацією ішемії виділяють:

  • ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ. Ця форма патологічного процесу відзначається у 70% хворих. Транзиторна ішемічна атака в вертебробазилярном басейні розвивається спонтанно і її нерідко провокує різкий поворот голови в бік. При знаходженні вогнища в ВББ загально клінічні ознаки і до них додається порушення зір (воно стає нечітким), невиразність мови, рухові і чутливі розлади.
  • Полушарную (синдром сонної артерії). У хворого з’являться мігреніеподобние болю, запаморочення, утруднення координації і непритомність. Провокуючим фактором майже завжди буде зміни хребців в шийному відділі.
  • СМА (спінальна м’язова атрофія). При ураженні каротидних басейнів головного мозку у людини відзначається одностороннє зниження рухової активності і чутливості однієї або обох кінцівок, можливо порушення зір на одному оці. Відмітною ознакою цієї форми патології є те, що при ішемії в правому каротидному басейні страждає праве око, а парези відбуваються зліва. Якщо ж осередок розташований в басейні лівої, СМА розвивається справа.

У деяких випадках, при легкій або помірній ішемічної атаки головного мозку симптоми не мають характерної виразності. Тоді, до виявлення локалізації патології за допомогою спеціальної апаратури, говорять про те, що сталася неуточнені ТІА.

Ознаки аортальному-церебральних атак

Що таке транзиторна ішемічна атака мозку? Такий стан пов’язано зі зменшенням подачі крові до тканин головного мозку. Приплив червоних кров’яних тілець повністю не припиняється, але значно обмежується. Місце локалізації вогнища впливає на наступні прояви нападу.

До загальних ознак ТІА можна віднести:

  • сильний шум у вухах;
  • спалахи світла в очах;
  • сильну гикавку;
  • нудоту або блювоту;
  • проблеми з промовою;
  • болю в потиличній частині голови;
  • запаморочення;
  • сильні головні болі;
  • порушення координації;
  • судорожне стан;
  • скачки артеріального тиску;
  • переходила амнезію.

У пацієнтів відзначається блідість шкіри, неуважність, неможливість зосередитися. Якщо патологія локалізується в шийному відділі, то ситуативні напади викликають появу різкої м’язової слабкості – пацієнт може впасти, втратити можливість вільно рухати кінцівками, найчастіше потерпілий знаходиться в повній свідомості. У важких випадках людині потрібна термінова невідкладна допомога.

Для ТІА є не характерною наступна симптоматика:

  • порушення свідомості;
  • ізольована глухота;
  • непритомність;
  • мерехтлива скотома;
  • ізольований дзвін в органах слуху;
  • гострі поведінкові зміни;
  • прогресування сенсорних розладів.

Підозра на діагноз транзиторна ішемічна атака вимагає прийняття відповідних заходів, щоб запобігти подальшим небажані ускладнення.

методи діагностики

Так як транзиторна ішемічна атака є короткочасним явищем, лікар може діагностувати ТІА на підставі анамнезу, огляду і неврологічного статусу. Для визначення причини ТІА, оцінки рівня ризику інсульту лікар може призначити наступні дослідження:

    • Клінічне обстеження.
      Лікар може, оцінить фактори ризику, вимірявши тиск, рівень холестерину, глюкози, рівень гомоцистеїну. Використовуючи стетоскоп, лікар може почути шуми над артеріями, що є ознакою атеросклерозу. Можливо виявлення фрагментів холестеринових бляшок в судинах сітківки, оглядаючи очне дно при офтальмоскопії.
    • Триплексне сканування каротидних артерій.
      Спеціальний датчик, названий трансдьюссер, випускає високочастотні звукові хвилі в області шиї. Ці хвилі, відбиваючись від м’яких тканин шиї, створюють зображення, що допомагають лікареві оцінити наявність і ступінь звуження каротидних артерій.
    • Комп’ютерна томографія.
      КТ сканування голови використовує рентгенівське випромінювання для створення тривимірних зображень головного мозку.
    • КТ ангіографія (КТА).
      Сканування голови може бути так само використана для неінвазивної оцінки артерій шиї і головного мозку. КТА використовує той же рентгенівське випромінювання, як і при звичайній Комп’ютерної томографії, але з ін’єкцією контрастного речовини.

МРТ

  • Магнітно-резонансна томографія (МРТ).
    Цей вид дослідження використовує потужне магнітне поле для формування зображень головного мозку.
  • Магнітно-резонансна ангіографія (МРА).
    За допомогою цього дослідження можливе отримання зображень артерій голови і шиї. МРА використовує таке ж магнітне поле як і МРТ.
  • Ехокардіографія (луна-кг).
    Ваш лікар може вибрати трансторакальну або чрезпищеводной луна-кг. У першому випадку, трансдьюссер прикладають до грудної клітки і випускаються ультразвукові хвилі. Ці хвилі, відбиваючись від різних частин серця створюють ультразвукову картинку. У другому випадку, гнучкий зонд, з вбудованим трансдьюссером вводять в стравохід. Так як стравохід знаходиться якраз за серцем, це дозволяє створювати більш точні зображення. Це дозволяє краще побачити деякі деталі, такі як дрібні тромби, які можуть бути непомітні при Трансторакальна ЕХО-КГ.
  • Ангіографія.
    Це дослідження дозволяє отримати зображення артерій голови, що не реєструються на звичайних рентгенограмах. Лікар вводить тонку гнучку трубочку (катетер) через маленький прокол, зазвичай в паховій області. Катетер проводиться через магістральні судини в сонну або хребетні артерії. Потім лікар вводить контраст і робить серію знімків ваших судин.
  • Аналіз крові.
    Лікар може перевірити вашу кров на деякі патологічні стани – рівень глюкози, холестерину і гомоцістеіна- які можуть допомогти в діагностиці деяких прихованих захворювань.

Ускладнення і наслідки ішемічної атаки головного мозку

Транзиторна атака характеризується приходять симптомами в результаті порушення церебрального кровообігу. Вони повинні проходити протягом доби і не провокувати тяжкі наслідки. До симптомів зберігається після перенесеного важкого мікроінсульту відноситься:

  • невиразна мова;
  • амнезія;
  • параліч;
  • погіршення гостроти зору.

Для реабілітації після мікроінсульту і найбільш успішного прогнозу – попередження ішемічного інсульту необхідна допомога багатьох фахівців:

  • невролог – моніторить стан церебральних судин, роботу нейронів і рівень обмінних процесів в головному мозку;
  • кардіолог – підбере кращу схему лікування для нормалізації артеріального тиску і серцевого ритму;
  • ендокринолог – допоможе скоректувати рівень цукру в крові і нівелювати негативний вплив цукрового діабету;
  • логопед – фахівець, який допоможе вирішити проблеми з промовою;
  • психолог – необхідний для корекції психічних порушень.

способи діагностики

В ході діагностики диференціюють напад від інфаркту мозку або інсульту. Лікар звертає увагу на тривалість, інтенсивність і характер неврологічних синдромів. Комплексне обстеження проводять лікарі вузької спеціалізації – невролог, кардіолог, ангіолог, офтальмолог. Інструментальна діагностика після нападу виконується методами:

  1. КТ і МРТ.
  2. Ангіографія судин, що пролягають в головному мозку.
  3. Електрокардіографія.
  4. Моніторинг показників артеріального тиску.

Аналіз крові показує рівень глюкози і холестерину, концентрацію лейкоцитів і тромбоцитів, ШОЕ. Комплексне обстеження проводиться з метою з’ясування первинних причин збоїв в роботі кровоносної і центральної нервової системи.

До якого лікаря звернутися

При появі вищеперелічених симптомів необхідно викликати «Швидку допомогу», коротко розповівши про скарги хворого. При незначно виражених і швидко пройшли симптомах можна звернутися до невролога, проте зробити це потрібно в найкоротші терміни. У стаціонарі хворого додатково оглядає кардіолог, офтальмолог, проводиться консультація судинного хірурга. Після перенесеного епізоду буде корисно відвідати ендокринолога для виключення цукрового діабету, а також дієтолога для призначення правильного харчування.

Рейтинг: (голосів – 3, середнє: 4,67 з 5)

Як проводиться лікування?

Дане захворювання – це наслідок наявності у пацієнта інших патологій, які в подальшому можуть спровокувати ішемічний інсульт. Тому після купірування нападу, лікування полягає в попередженні можливих ускладнень.

При появі ознак ТІА, потрібно викликати невідкладну допомогу, щоб хворого госпіталізували. Лікування проводиться в стаціонарі.

Терміни непрацездатності варіюються в залежності від ступеня тяжкості:

ступінь тяжкості Амбулаторне лікування стаціонар Послестаціонарное всього
Легка 7-10 днів 7-8 днів (за згодою на госпіталізацію) 7-10 днів
Середня Госпіталізація і лікування в стаціонарі 8-10 днів 3-5 днів 11-15 днів
важка Госпіталізація і лікування в стаціонарі 10-14 днів 4-6 днів 16-20 днів

Лікування в домашніх умовах проводиться тільки в тому випадку, якщо у хворого не втрачається працездатність, частота нападів низька, а при їх почастішання у пацієнта буде можливість термінової госпіталізації (людей у ​​віці госпіталізують в будь-якому випадку).

Терапія полягає в поступовому зниженні артеріального тиску, профілактики тромбозу. Призначають кроверазжижающие препарати, препарати що покращують мозковий кровообіг. У реабілітацію також включаються дієта і щоденні фізичні вправи.

Хворим прописують такі медикаменти:

  • прямі антикоагулянти – впливають на згортання крові при тромбозах;
  • гіпотензивні засоби – зменшення артеріального тиску;
  • препарати, що покращують церебральний кровотік;
  • нейропротектори – перешкоджають пошкодження нейронів.

Крім медикаментозної терапії застосовують бальнеотерапію – лікування мінеральними і радоновими водами. До цього ж способу відносяться обтирання і циркулярний душ.

Бальнеотерапія відноситься до фізіотерапії і крім лікування водами при патології застосовують:

  • електрофорез;
  • змінне магнітне поле;
  • мікрохвильову терапію

Також, у випадках частих рецидивів, щоб ТІА більше не повторилася, може проводиться хірургічне втручання – видалення внутрішнього ураженого атеросклерозом шару сонної артерії (ендартеректомія).

Єдина правильна міра першої допомоги при даній патології – виклик швидкої. Так як ТІА легко сплутати з іншими захворюваннями, рекомендується дочекатися приїзду лікарів і не давати хворому будь-які лікарські препарати.

Комплексний підхід до терапії та реабілітації

Процеси лікування і реабілітації хворих після транзисторної ішемічної атаки можливі лише в спеціальних неврологічних відділеннях.

Медикаментозний метод лікування включає в себе призначення спеціальних препаратів, завдання яких розріджувати кров і прискорити її доставку до уражених ділянок мозку. Після чого нормальний серцевий ритм може бути відновлений імплантатом або медикаментозним методом.

Проводиться доплерографія, і в разі виявлення стенозу 50 відсотків і більше просвіту у артерій, проводиться операція по стенірованію артерій, такі як: ангіопластика або каротидної ендартеректомія.

Загальні симптоми ТІА

Прояви діляться на генералізовані, обумовлені ураженням головного мозку, і осередкові.

Другі куди виразніше вказують на характер порушення, оскільки залежать від місця некрозу тканин.

  • Сильний головний біль. Локалізується в області потилиці і тім’я. Може бути розлитої, тому пацієнт не завжди здатний вказати точне розташування неприємного відчуття. Інтенсивність настільки велика, що людина не в силах встати з ліжка, займає вимушене положення тіла. За характером дискомфорт тюка, «б’є по голові» в такт скороченням серця. Вкрай важко переноситься пацієнтами.
  • Переднепритомний стан. На тлі ішемії церебральних структур. Виникає раптово, може закінчитися втратою свідомості. Однак не завжди це так. Супроводжується потемніння в очах, шумом у вухах. Звуки викликають хворобливу реакцію, слабкістю, особливо в ногах, блідістю підвищеною пітливістю. Похолоданням шкіри.
  • Нудота, рідше блювота. Має рефлекторний характер, тому полегшення як при отруєнні не приносить. Може повторюватися кілька разів до корекції стану.
  • Сонливість, зниження працездатності. Людина млявий, апатичний. Лежить в одній позі. Рухи провокують посилення головного болю.
  • Рідше – дискомфорт у грудній клітці. Зазвичай це вказівка ​​на кардиальное походження патологічного процесу. Можливо паралельне протягом невідкладних станів. Зволікати з викликом швидкої допомоги тим більше не можна.
  • Апатичність, психічні порушення. Неврологічний дефіцит виникає не завжди, принаймні, з першого погляду визначитися неможливо, потрібно серія тестів.

потилична частка

Слабке харчування провокує зорові прояви. На тлі транзиторної ішемічної атаки (ТІА) виникають найпростіші візуальні галюцинації, начебто фотопсий (мерехтіння блискавок), зміна форми, розмірів предметів.

У важких випадках можлива повна втрата здатності бачити, це тимчасове явище. Так звана коркова транзиторная сліпота.

Тут же розташований мозочок. При залученні його в патологічний процес виникає запаморочення. Втрата орієнтації в просторі змушує людину лягти або сісти, менше рухатися.

скронева частка

Симптоми ішемічної атаки головного мозку зазначеної локалізації пов’язані зі здатністю сприймати вербальну інформацію та аналізувати її.

Виникає спонтанна втрата вибіркових мнестичних функцій. Можливі епілептичні припадки з сильними тоніко-клонічними судомами, втратою свідомості.

Додатково виявляються провали в пам’яті за типом антероградной амнезії (пацієнт не пам’ятає, що з ним траплялося з моменту початку ТІА і до відновлення вищої нервової діяльності).

Рідше минущі глобальні епізоди втрати пам’яті. Тривають до 24 годин максимум.

Можливі складні галюцинації, з химерними сюжетами. Це психотичні моменти, так зване онейройдное затьмарення свідомості.

тім’яна частка

Ознаки транзиторної ішемічної атаки:

  • Втрата здатності оперувати числами, писати і читати.
  • Нюхові галюцинації, тактильні помилкові відчуття. Парестезії. Пацієнту здається, що у нього під шкірою щось рухається і т.д. Стан обумовлено порушенням іннервації, помилковими сигналами до закінчень, локалізованим в верхніх шарах дермального покриву.
  • Відсутність відчуття дотику. Пацієнт не здатний розпізнати на дотик предмети при фізичному контакті.

Також знижується концентрація уваги.

лобова частка

Відповідає за здатність людини до мислення, творчої діяльності. Контроль над поведінкою і ряд інших функцій.

Симптоми транзиторної ішемічної атаки лобової частки: парези, паралічі, в тому числі окорухових нервів, індуковане тимчасове слабоумство, зниження продуктивності мислення, сплощення афекту, розгальмовування: людина стає занадто збудженою, неадекватним.

Крім цього виявляються:

  • Хиткість ходи. Нездатність рухатися по прямій лінії. Падіння.
  • Ослаблення основних рефлексів. Відзначається при рутинному дослідженні.
  • Втрата нюху.

При ураженні стовбура головного мозку виявляються порушення серцевої діяльності, можлива зупинка органу, асистолія. Також дихання.

Навіть минуще ослаблення кровообігу в цій області загрожує пацієнту стрімкої загибеллю. Показана термінова госпіталізація.

чим небезпечне

В результаті ТІА з’являється високий шанс розвитку ішемічного інсульту, і щоб його уникнути необхідно завчасно почати реабілітацію пацієнта. Також необхідно звернутися до лікаря, щоб той прописав весь комплекс терапевтичних заходів.

Можливе отримання великої кількості механічних пошкоджень в результаті відсутності чутливості під час ТІА, а також порушень координації. Крім цього можливі і внутрішні пошкодження організму, викликані симптоматикою хвороби.

суть захворювання

Існує кілька механізмів розвитку гострих порушень мозкового кровообігу та зокрема ТІА. Але найпоширенішим є наступний.

Мікроембола і атероматозні маси, які утворюються в сонних і хребетної артерії (вони є результатом розпаду атеросклеротичних бляшок) з потоком крові можуть переміщатися в судини більш дрібного калібру, де і викликають закупорку артерій. Найчастіше страждають кінцеві коркові гілки артеріальних судин. Крім перекриття просвіту артерій, вони викликають роздратування і спазм судинних стінок. Так як самі по собі такі маси рідко можуть викликати повне припинення кровообігу дистальніше місця локалізації, то другий механізм і відіграє основну роль у розвитку симптомів ТІА.

Атеросклероз вражає все судини в організмі, серед яких і мозкові артерії, що призводить до ТІА або ішемічного інсульту

Ці тромбоцитарний і атероматозні маси за своєю структурою є дуже м’якими і тому швидко піддаються розчиненню. Після цього спазм артерії усувається і кровотік на даній ділянці мозку нормалізується. Всі симптоми проходять. Також ці мікроембола можуть мати кардіогенний походження або бути наслідком проблем в системі згортання крові.

Сам цей процес триває всього кілька секунд або хвилин, але патологічні ознаки іноді тривають до 24 годин. Це пов’язано з набряком судинної стінки внаслідок її роздратування, який проходить протягом декількох годин після гострого періоду.

Але, на жаль, не завжди розвиток хвороби таке сприятливе. Якщо розчинення тромбів і спазм судин не зникає самостійно протягом 4-7 хвилин, але в нейронах, які знаходяться в умовах гіпоксії, настають незворотні зміни, і вони гинуть. Розвивається інсульт. Але, на щастя, такі інсульти мають відносно сприятливий прогноз, так як ніколи не бувають великими.

Наші фахівці

Володимир Володимирович Квасовка

Заступник генерального директора по медичній частині, лікар-терапевт, лікар-гастроентеролог, кандидат медичних наук

Записатися на прийом

Олексій Сергійович Смичков

Лікар функціональної діагностики, кандидат медичних наук

Записатися на прийом

Ілля Андрійович Гудков

Лікар-анестезіолог-реаніматолог, лікар-кардіолог, лікар функціональної діагностики

Записатися на прийом

Валерія Володимирівна Борзецовская

Лікар-ендоурології вищої категорії

Записатися на прийом

Ступеня тяжкості ТІА

Залежно від динаміки захворювання, виділяють 3 ступеня тяжкості транзиторної ішемічної атаки:

  1. Легка – вогнищеві неврологічні ознаки присутні до 10 хвилин, проходять самостійно, наслідок ніяких не залишається.
  2. Середньої важкості – ознаки тривають від 10 хвилин до декількох годин, проходять самостійно або під дією терапії без наслідків.
  3. Важка – неврологічна симптоматика присутній від декількох годин до 1 добу, проходить під дією специфічної терапії, але після гострого періоду спостерігаються наслідки у вигляді дрібної неврологічної симптоматики, яка не впливає на якість життя, але виявляється при огляді лікарем-неврологом.

Залежно від частоти атак розрізняють:

  • рідкісні ТІА – не частіше, ніж 1-2 рази на рік;
  • із середньою частотою – 3-6 разів на рік;
  • часті – 1 раз на протязі місяця або ще частіше.

Медико-соціальна експертиза

Терміни непрацездатності залежать від тяжкості патології:

  • при легких короткочасних порушеннях – до 2-3 тижнів;
  • середній ступінь тяжкості – 3-4 тижні;
  • важкі і часті напади ТІА – до 2 місяців.

У разі повторних важких кризів або частих ТІА середнього ступеня тяжкості, пацієнту може бути визначена III група інвалідності. Якщо важкі кризи виникають часто на тлі прогресування основного захворювання, то можливо виставляння II групи інвалідності.

механізм розвитку

В основі патологічного процесу лежить гостра ішемія головного мозку.

Причини різні:

  • Гіпертонія. Стійке зростання артеріального тиску на тлі інших проблем або в якості первинного стану.
  • Атеросклероз. Звуження або закупорка великих судин бляшки холестеринів. Вимагає термінової корекції. Час на неї є, враховуючи, що процес хронічний, триває і прогресує роками.
  • Вертебро-базилярна недостатність. Порушення харчування потиличної долі головного мозку в результаті остеохондрозу, атеросклерозу, миозитов, гриж шийного відділу хребта. Провокує ТІА в вертебро-базилярному басейні.

  • Пороки серця. Супроводжуються падінням насосної функції м’язового органу. Представляють колосальну небезпеку для всіх систем, не тільки головного мозку.

Безперечним лідером був і залишається атеросклероз. Звуження або закупорка судин церебральних структур бляшки холестеринів і, як підсумок, зниження прохідності артерій.

Падіння швидкості кровотоку призводить до порушення трофіки (живлення) нервових скупчень. Розвивається повна клінічна картина з сильним головним болем, втратою свідомості, іншими явищами неврологічного дефіциту.

Головна відмінність від інсульту – ступінь відхилення не досягає якоїсь критичної маси, коли процес зачіпає великі обсяги тканин.

Як правило ішемічний напад проходить сам собою, через кілька годин, максимум добу. Дефіцит не формується, пацієнт продовжує жити як раніше.

Однак транзиторна ішемічна атака вказує на ймовірність найближчим часом зіткнутися з повноцінним інсультом. Значить, має місце патологія серцево-судинної системи, яку просто не виявили або лікують неправильно.

Показана первинна або повторна діагностика, призначення або корекція курсу терапії. Від цього залежить вірогідність невідкладного стану і, можливо, загибелі людини.

Симптоматичне лікування не має сенсу, оскільки основний процес рано чи пізно призведе до повноцінного інсульту.

Патологія в МКБ-10

Поняття ішемічна атака є сучасним терміном і використовується в разі, якщо у пацієнта спостерігається тимчасовий приступ порушення циркуляції крові в головному мозку.

Таке визначення дається відповідно до міжнародної класифікації хвороб МКБ-10. Подібні атаки носять тимчасовий характер, так що вони називаються транзиторними. Найчастіше напади проходять самостійно.

Що таке ішемічні атаки, повинен знати кожна людина, яка має проблеми з циркуляцією крові. Зазвичай багато пацієнтів з даними нападами не звертаються в лікарню. Хоча встановлено, що у половини всіх хворих з інсультом була транзиторная ішемія церебрального типу за 5 років до цього.

У МКБ-10 виділяють підгрупу патологій з минущими ішемічними нападами церебрального типу і споріднені з ними синдроми. Для них встановлено код G45. Більш детальні шифри відображають місця локалізації короткочасних порушень в артеріях, які живлять головний мозок.

Розглядаються такі стани:

  • постраждала артеріальна система вертебробазилярного типу – G45.0;
  • на короткий проміжок часу порушується циркуляція крові в півкулі головного мозку через те, що перекривається сонна артерія – 45.1;
  • ураження кровоносних судин множинні і розташовані по обидва боки голови – 45.2;
  • в клінічній картині переважає синдром скороминущої сліпоти – 45.3;
  • у пацієнта основним проявом патології є тимчасова втрата пам’яті – 45.4;
  • ішемічні атаки з’являються через інших проблем – G45.8;
  • тимчасова атака є, проте її причина не встановлена ​​- G45.9.

Загальна інформація про патологію

Щоб розібратися, що собою являє ішемічна атака, що протікає в головному мозку, важливо зрозуміти, чим така патологія відрізняється від інсульту. Тривалість нападу в більшості випадків не перевищує 60 хвилин, зазвичай становить 10-15 хвилин. Перший напад може виникати у віці близько 40 років (інсульт зазвичай в старшому віці – після 60 років).

Характерна особливість – рецидиви до декількох разів на рік. Пацієнти не завжди надають значення швидкоплинним нападів, незважаючи на виражені симптоми, що ускладнює ранню діагностику і лікування. Статистика показує, у людей, які впадають транзиторним (тимчасовим) ішемічним атакам, інакше званим ТІА, істотно підвищується ризик виникнення інсульту.

З метою профілактики

За статистикою перші пару діб після ТІА інсульт отримують 15 відсотків пацієнтів, в той час як через три доби, шанс збільшується вдвічі.

Єдиною ефективною профілактикою може бути лише регулярне обстеження, і лікування від усіх патологій, на тлі яких може розвиватися ішемічна атака.

Також необхідно щороку проходити доплерографію судин голови і відстежувати свій рівень холестерину, а також інших жирів.

Необхідно підтримувати здоровий спосіб життя, утриматися від жирної і солодкої їжі, не переїдати. Проходити перевірку на згортання крові, і регулярно обстежуватися у свого лікуючого лікаря, щоб уникнути випадкових проявів.

Важливо уникати сильних стресових ситуацій і намагатися не перепрацьовувати, необхідно підтримувати здоровий сон.

профілактика

Дослідження показало, що поєднання дієти, фізичних вправ, антитромбоцитарній, Статінова і антигіпертензивної терапії знижує ризик подальшого інсульту на 80-90%.

Під правильним харчуванням мається на увазі обмеження простих вуглеводів (солодощів), жирів з напівфабрикатів, ковбас, пересмаженої їжі. Раціон повинен складатися з пісного білка, овочів, зелені, круп, корисних жирів.

Для здоров’я серцево-судинної системи, яка провокує серцеві емболії, важливий руховий режим. Легкі аеробні навантаження допомагають знизити надмірну масу тіла, а силові вправи – збільшити відсоток м’язової маси і швидкість метаболізму.

профілактичні заходи

Як правило, профілактика транзиторная ішемічної атаки може бути здійснена тільки з метою виключення ризику повторного її прояви, а також зважаючи на необхідність зменшити ризики, що впливають на розвиток інсульту. Як і при будь-яких серйозних захворюваннях, важливо не споживати алкоголь, не палити, стежити за показаннями АТ, в їжі дотримуватися дієти (виключення жирних продуктів). Разом з тим необхідно проводити терапію, спрямовану на лікування серцевих захворювань. Крім того, хворому рекомендують споживати антиагреганти або гіполіпідемічні засоби.

Серйозною підґрунтям медикаментів можуть стати профілактичні операції, які виключать патологію церебральних судин.

Патогенез церебральної ішемії

Зниження мозкового кровотоку нижче 20-30 мл на 100 г тканини в хвилину викликає неврологічні симптоми. Розвиток інфаркту залежить від ступеня зменшення кровотоку і тривалості такого скорочення. Якщо кровотік відновлюється в критичний період, то ішемічні симптоми зникають. Причини транзиторної ішемічної атаки ділять на дві великі групи:

  1. Зниження кровотоку через порушення гемодинаміки, а саме: падіння церебрального перфузійного тиску або серцевої аритмії, яка посилюється звуженням просвіту мозкових артерій.
  2. Емболіческое походження – перекриття просвіту мозкових артерій тромбом, який мігрує з камер серця.

Обидва механізми досить поширені, але частіше закупорку судин провокує саме невеликі кров’яні згустки.

способи лікування

Більшість фахівців вважає, що ішемічна атака не потребує лікування, тому що вже через добу від неї практично не залишається ніяких ознак. Однак, якщо сталася ішемічна атака, лікування має спрямовуватися на виявлення і придушення причини її виникнення. Відсутність лікарського втручання рано чи пізно призведе до ішемічного інсульту.

Після нападу хворий госпіталізується для спостереження і проведення обстеження. Лікування причин ішемічної атаки проводиться за допомогою лікарських препаратів.

При підвищеному рівні холестерину призначаються статини, які розчиняють кристали холестерину.

При підвищеному тонусі симпатичного відділу нервової системи призначаються настоянки женьшеню, заманихи і кофеїну, високі дози вітаміну С і препарати кальцію.

При підвищеному тонусі парасимпатичної відділу нервової системи призначаються трав’яні таблетки на основі беладони, антигістамінні препарати і висока доза вітаміну В6. Для лікування симптому постійної слабкості призначаються препарати калію і невеликі дози інсуліну.

Для поліпшення стану вегетативної нервової системи призначаються лікарські препарати Ерготамін і Гідраксін.

Для лікування підвищеного артеріального тиску прописується тривалий прийом бета-блокаторів, АПФ і антагоністів кальцію. Однак основними препаратами є ліки, що поліпшують венозний кровотік і обмін речовин в тканинах головного мозку.

При порушенні нормального рідкого стану крові призначаються антіокогулянти і антиагреганти.

Для попередження ішемічних атак застосовуються препарати для поліпшення пам’яті (Пірацетам, Актовегін і Гліцин).

Для лікування невротичних і депресивних станів призначаються антиоксиданти і вітамінні комплекси.

наслідки

Якщо транзиторная атака затягується або повторюється неодноразово, то виникають передумови для розвитку інсульту. Виділено фактори, при яких такий результат значно вище:

  • пацієнту більше 60 років;
  • протягом місяця були порушення мозкового кровообігу;
  • є цукровий діабет або / і артеріальна гіпертензія, атеросклероз коронарних або периферичних артерій;
  • напад триває більше 10 хвилин і супроводжується слабкістю руки і ноги на одній стороні тіла, порушеною промовою;
  • в минулому був інфаркт міокарда чи інсульт.

Попередження і прогноз ТІА

Профілактичні заходи попереджають мозкові і кардіальні ускладнення: інсульт головного мозку та інфаркт міокарда. Вони полягають в постійному моніторі ліпідного спектра крові і артеріального тиску. Крім лікарських препаратів, пацієнт повинен дотримуватися рекомендацій з дієтичного харчування, руховому і питного режиму.

Регулярні фізичні вправи, відмова від тваринних жирів і шкідливих звичок, вживання достатньої кількості рідини (не менше 1.5 літра на добу) забезпечать сприятливий прогноз. Пам’ятайте, що ці прості рекомендації здатні не тільки продовжити, але і врятувати життя людини.

висновки

Своєчасне лікування ТІА попереджає інсульт. Протиішемічний терапія відновлює кровопостачання головного мозку, покращує обмін речовин і насиченість клітин киснем.

У разі виникнення транзиторної ішемічної атаки вимоги лікарів в госпіталізації на місяць повністю виправдані.

Так як лікуючий доктор через швидкоплинність симптомів не може сам їх побачити, то направляє на діагностики з метою уточнення діагнозу і призначення адекватного лікування.

Ішемічна атака у вагітних жінок і дітей

Напади ішемічної атаки у вагітних жінок є досить частим явищем. Після таких атак жінки лягають під спостереження в стаціонар. Проводиться повне обстеження серцево-судинної системи матері і дитини. У більшості випадків лікування до пологів не проводиться. Жінка перебуває під пильним наглядом, адже існує можливість розвитку ішемічного інсульту.

У дуже рідкісних випадках ішемічні атаки відбуваються у дітей. Цей діагноз є небезпечним, тому що викликає такі наслідки, як параліч, нечленороздільні мова і розумові порушення.

Чим молодша дитина, тим більше поглиблюються симптоми. Дитина обов’язково госпіталізується.

Проводиться медикаментозне лікування і спеціальна фізкультура, що сприяють швидкому відновленню функцій організму дитини.

Що відбувається в судинах і клітинах головного мозку

Транзиторна ішемічна атака, або ТІА, проявляється по-різному, все залежить від зони розташування вогнища ураження і ступеня пошкодження судин. Такого роду напад не шкодить нервовим волокнам, а пошкодження, які виникають, дуже дрібні і незначні.

  1. При ішемії посудину може втратити свою прохідність на нетривалий час. Причиною служить спазм або тромб. Відповіддю організму на такий збій є розширення судин, збільшення припливу крові до кори головного мозку. Це призводить до зниження харчування клітин киснем. Коли кровотік відновлюється, ішемічні атаки припиняються.
  2. При інсульті ж спостерігається гостре порушення мозкового кровообігу з серйозною поразкою нервової системи. Він призводить до незворотних наслідків: уражаються артерії, змінюється мозкова тканина, порушується кровопостачання. Тому, коли спостерігається гостра транзиторна ішемічна атака, слід надати потерпілому першу допомогу і викликати фахівців-медиків. Такого роду напад може привести до рецидиву і ускладнень.

Місцеве зниження кровообігу, що викликає тимчасову дисфункцію, має чотири етапи розвитку.

  • перший етап – ауторегуляция, коли через зниження надходження крові в головний мозок розширюються судини;
  • другий етап – олігемія, коли ауторегуляторние механізм не справляється, тиск поступово знижується, але клітини ще не відчувають нестачі кисню;
  • третій етап носить назву ішемічної півтіні, коли перфузионное тиск стрімко знижується, зменшується надходження кисню, починають з’являтися ознаки гіпоксії з порушенням нервових клітин. Ця транзиторна ішемічна атака є оборотною;
  • четвертий етап – незворотний, коли стан кисневого голодування мозку зростає. На цій стадії розвивається інсульт.

Перші три стадії відносяться до ТІА, вони не мають наслідків і є нетривалими.

думка експерта

Автор: Олена Михайлівна Буніна

Психіатр, лікар вищої категорії

Транзиторною ішемічною атакою головного мозку називається минуще порушення в мозковому кровообігу. Більшість вчених називають захворювання міні-інсульт, тому що ознаки і симптоми обох хвороб подібні. Однак на відміну від інсульту, ТА проявляється не так довгостроково і фатально для людини. Приступ виникає тільки в той момент, коли кровотік в судинах порушується і настає їх блокування. Симптоми зникають вже через недовгий час, коли кровообіг відновлюється самостійно, без оперативного втручання.

Діагностика транзиторної ішемічної атаки здійснюється на підставі відомостей, отриманих під час проведення медичних досліджень:

  • комп’ютерної томографії;
  • магнітно-резонансної томографії;
  • ультразвукової доплерографії;
  • позитронно-емісійної томографії всіх відділів головного мозку.

Для постановки максимально точного діагнозу додатково можуть бути призначені лабораторні процедури.

Симптоми захворювання проявляються саме в тих областях, де постраждалу ділянку головного мозку має контроль. Після того, як згусток зник, симптоматика зникає, але це не означає, що хворобу можна ігнорувати. Навпаки, чим раніше буде розпочато лікування, тим більший ефект буде від нього отримано. Лікарі Юсуповський лікарні проведуть комплексне обстеження пацієнтів, і призначать відповідне симптоматиці і тяжкості захворювання лікування.

Чим ТІА відрізняється від інсульту

Транзиторна ішемічна атака має дуже важлива відмінність від інсульту, що полягає в тому, що коли відбувається атака, в мозку ділянку інфаркту не формується. На тканинах головного мозку з’являються лише дуже дрібні пошкодження, і вони не здатні вплинути на роботу організму.

Посудина, який живить не весь мозок, а певний його ділянку, при виникненні ішемічної атаки на нетривалий час втрачає свою прохідність. Це може статися через спазм або через те, що його на якийсь час перекриває емболії або тромб. У відповідь на це організм намагається поліпшити прохідність судин, розширивши їх, а також відбувається збільшення припливу крові до головного мозку. Зниження кровотоку в мозку спостерігається лише після зниження тиску в судинах мозку. В результаті зменшується обсяг кисневого обміну, а в результаті анаеробного гліколізу відбувається харчування нейронів енергією. Зупинка транзиторної ішемічної атаки головного мозку відбувається на даній стадії після відновлення кровообігу. Наприклад, розширився посудину зміг пропустити той обсяг крові, який став необхідним мінімумом. Симптоматика, яка розвинулася через «голодування» нейронів, зникає.

діагностичні заходи

Виставлення діагнозу «Транзиторна ішемічна атака» проводиться за спеціальним алгоритмом і включає в себе різні діагностичні підходи:

  1. Збір наявні в момент звернення скарг, а також симптомів, які хворий відзначає в минулому. До них відносять головний біль, запаморочення, порушення координації рухів, зміни мови, слабкість і оніміння в руках і ногах, і ін. При зборі анамнезу слід з’ясувати на тлі чого з’явилися клінічні ознаки: важка фізична навантаження, прийом спиртного, емоційний стрес або застосування лікарських коштів. Виявляються супутні хвороби, в першу чергу, гострі порушення мозкового кровообігу. Випадки ТІА в минулому, патології серцево-судинної системи і ендокринних органів.
  2. Неврологічний огляд, що включає в себе вивчення чутливої, рухової функції, когнітивних навичок тощо.
  3. Список лабораторних досліджень складається з клінічного аналізу крові, біохімічного аналізу крові з визначенням рівня глюкози, загального холестерину, ліпопротеїдів низької і високої щільності, тригліцеридів, печінкових ферментів і білірубіну, сечовини, креатиніну та електролітів крові. За показаннями проводять дослідження для виявлення ревматичних хвороб: визначення аутоантитіл, LE-клітин і ін.
  4. Електрокардіографія з проведенням УЗД серця при наявності серцевої патології.
  5. УЗД екстракраніальних судин з допплерографией і дуплексне сканування дозволяє виявити обструкцію хребетних і сонних артерій. Методи необхідні для виявлення атеросклеротичних бляшок, тромботичних окклюзий і судинних аневризм. Для уточнення діагнозу можливе проведення церебральної ангіографії або МРТ дослідження артерій головного мозку.
  6. При первинному обстеженні хворого для усунення органічних уражень головного мозку (гематоми, внутрішньомозкові пухлини і ін.) Проводиться комп’ютерна томографія голови. Також, КТ дозволяє виявити ішемічний інсульт, який може протікати схоже з ТІА. Для підвищення точності діагностики і оцінки стану головного мозку проводять МРТ.
  7. ПЕТ (позитронно-емісійна томографія) оцінює не тільки структурну цілісність головного мозку, а й активність обмінних процесів в нервовій тканині. У спеціалізованих центрах цей метод діагностики дозволяє уточнити характер ішемії, а також виявити мікроінсульт.

Диференціальна діагностика транзиторних ішемічних атак проводиться з ішемічним і геморагічним інсультом, епілептичними припадками і дебютом розсіяного склерозу.

Підходи до лікування

Лікування транзиторної ішемічної атаки – комплексна задача, спрямована на попередження розвитку інсульту і відновлення функцій нервової системи. Для цього використовують немедикаментозну терапію і лікарські препарати.

Як медикаментозної терапії використовують різні групи лікарських засобів, що усувають причини розвитку ТІА і профілактику її ускладнень. Лікування повинне бути спрямоване на відновлення кровотоку по мозковим артеріях. Рекомендується використовувати антиагрегаційні медикаменти (Дипиридамол, Клопідогрел або Ацетилсаліцилову кислоту). Крім антиагрегантов можуть застосовуватися непрямі антикоагулянти (феніндіон, Етілбіскумацетат). Використання прямих антикоагулянтів (Гепарин, Фраксипарин і ін.) Протипоказано в зв’язку з ризиком розвитку внутрішніх крововиливів. Внутрішньовенне введення глюкози і комбінованих сольових розчинів необхідно для поліпшення реологічних властивостей крові.

При розвитку хвороби на тлі артеріальної гіпертензії, на перший план виходять препарати, що знижують рівень кров’яного тиску. Препарат вибору – Каптоприл, що відноситься до групи інгібіторів АПФ. Крім нього можливе застосування антагоністів рецепторів до альдостерону (Кандесартан, Епросартан), а також бета-блокаторів (Есмолол, Пропранолол). Для поліпшення мозкового кровообігу призначають Циннаризин, Винпоцетин, Актовегін тощо.

Важливий етап терапії – попередження загибелі нервових клітин, пов’язаної з метаболічними змінами на тлі ішемії. Як нейропротектівний терапії можуть використовуватися такі препарати:

  • Сульфат магнію;
  • гліцин;
  • пірацетам;
  • Цитофлавін і ін.

Лікування ТІА включає і симптоматичне вплив. При розвитку блювоти, використовують Церукал або Ондансетрон. При головному болю призначають Індометацин, Ібупрофен та ін. Застосовувати будь-які медикаментозні препарати слід тільки після призначення лікаря, так як вони мають протипоказання. В іншому випадку можливе прогресування основного захворювання або розвиток побічних ефектів терапії.

немедикаментозні методи

Як немедикаментозного лікування хворий протягом 6 годин повинен перебувати у відділенні нейрореанімаціі. В цей період часу за ним встановлюється постійний нагляд. Застосування фізіотерапевтичних методів (оксігенобаротерапія, електросон, мікрохвильове вплив) дозволяє поліпшити обмінні процеси в організмі і позитивно впливає на загальний стан здоров’я.

При вираженій оклюзії судин, виявленні великих за обсягом атеросклеротичних бляшок або аневризм, можливе проведення хірургічних втручань для їх усунення. Операції проводяться після госпіталізації і проведення комплексного обстеження. Оперативні втручання дозволяє усунути причину транзиторних ішемічних атак, попередивши їх поява в майбутньому.

діагностика

Якщо у вас або у знайомих проявляються симптоми транзиторною ішемічною атаки, вам слід негайно звернутися за медичною допомогою. Це зведе до мінімуму ризик подальшого ТІА або виникнення повного інсульту.

первісна оцінка

ТІА часто закінчуються дуже швидко, тому ніяких симптомів на той час, коли ви звернетеся до свого лікаря загальної практики або іншого медичного працівника може не залишитися.

Коли вас обстежують, медичний працівник докладно розпитає про симптоми, які були у вас під час нападу. Наприклад, їм потрібно буде знати, як довго тривали симптоми і як вони вплинули на вас. Це допоможе їм виключити інші стани, які могли викликати симптоми.

Вашій терапевта або медичному працівнику все одно може знадобитися ваше неврологічне обстеження, навіть якщо ви відчуваєте, що симптоми пройшли. Вам доведеться виконати ряд простих завдань, щоб перевірити свої навички, такі як сила, відчуття і координація дій.

напрями

Якщо лікар загальної практики або медичний працівник підозрює, що була транзиторна ішемічна атака, слід терміново звернутися до фахівця для подальшого обстеження.

Вас можуть направити до геріатрії або невролога (лікаря, що спеціалізується на лікуванні захворювань мозку і хребта) або до консультанта, що спеціалізується на інсульті. Деякі люди можуть бути спрямовані в спеціалізовану клініку ТІА, яка доступна в деяких лікарнях і клініках загальної практики.

Хворий повинен бути спрямований до фахівця або в клініку ТІА протягом 7 днів після транзиторної ішемічної атаки. Якщо було більше одного ТІА протягом 7 днів, людини негайно повинен оглянути фахівець.

обстеження

Після ТІА призначається ряд обстежень, призначених для перевірки будь-яких основних факторів або умов, які могли викликати міні-удар. Деякі з цих тестів перераховані нижче.

аналізи крові

Якщо була транзиторна ішемічна атака, вам може знадобитися серія аналізів крові, які можуть включати в себе:

  • аналіз артеріального тиску – перша буде перевірятися артеріальний тиск, оскільки високий кров’яний тиск (гіпертонія) є одним з основних факторів ризику ТІА;
  • аналіз згортання крові – комплексний аналіз показників згортання крові проводитися, щоб перевірити, наскільки «тонка» кров і наскільки велика ймовірність згортання крові;
  • аналіз холестерину – для перевірки рівня холестерину можна використовувати сироватковий тест на холестерин; якщо у вас високий рівень холестерину, ви піддаєтеся більшому ризику розвитку ТІА або інсульту;
  • аналіз глюкози – буде перевірений рівень глюкози (цукру) в крові. Високий рівень глюкози в крові може означати, що у вас діабет.

Міжнародна статистична класифікації МКБ-10

Транзакційний ішемічний напад не має яскраво виражених ознак, з якими звертаються до лікаря. Самостійно визначити розвиток патології не представляється можливим, а значить – і визначити кількість таких атак. Епідеміологи припускають, що у європейців захворювання зустрічається на 5 осіб з 10 тисяч.

Частота захворювань у осіб старше 45 років становить всього 0,4%, а також переважає у чоловіків 65-70 років і у жінок у віці 75-80 років.

Протягом 5 років до того, як проявиться інсультних хвороба, у половини пацієнтів настає ішемічний напад.

постановка діагнозу

діагностика ТІА

В першу чергу, діагностика ТІА полягає у виявленні загальномозкових і вогнищевих симптомів, а також їх подальшої регресії через деякий час. Як уже згадувалося, якщо розвинулися симптоми не зникають протягом доби, то можна сміливо підозрювати розвиток інсульту.

Диференціальна діагностика може проводитися між інсультом і ТІА в перший день розвитку захворювання за допомогою комп’ютерної томографії. При розвитку інсульту на знімку вдається розпізнати наявність в нервовій тканині зони ішемії (пенумбри). Якщо ж має місце транзиторна ішемічна атака, то змін на знімку може і не бути.

Люмбальна пункція, яка використовується для диференціювання ішемічних порушень і крововиливів, при ішемічній атаці не дасть достовірних даних, необхідних для постановки діагнозу. Досить інформативним дослідженням є УЗД БЦА, що дозволяє визначити наявність стенозу в брахіоцефальних артеріях.

При наявності ознак вогнищевого ураження і загальномозковою симптоматики слід негайно починати лікування.

Як лікується транзиторная серцева ішемічна атака

Якщо спостерігаються транзиторні ішемічні атаки, то проведене в умовах стаціонару лікування направляють на локалізацію ішемії. Крім того, необхідно якомога швидше відновити нормальне постачання кров’ю і забезпечити метаболізменний процес ділянки серця.

Іноді лікування хвороби може проводитися в домашніх умовах. Але інсульт часто проявляється через місяць після виникнення ТІА, тому слід пацієнту до його запобігання лікуватися в стаціонарних умовах.

В першу чергу слід відновити протягом крові в серцевій області. Щоб запобігти геморагічні ускладнення, призначають застосовувати антикоагулянтні медичні препарати, що містять надропарин-кальцієвий або гепариновий компонент.

Бажано проводити антиагрегаційні терапевтичні заходи, лікувати при цьому слід медикаментами з вмістом ТИКЛОПІДИНУ, ацетилсаліцилова-кислотних, діпірідамоловой або клопідогрелових компонентів.

Транзиторна серцева ішемія лікується за допомогою непрямих антикоагулянтних речовин, представлених аценокумароловим, етілбіскумацетатовим, феніндіоновим лікувальним компонентом. Щоб поліпшити кров’яну реалогію, слід застосовувати гемоділюціевие медпрепарати. Їх вводять крапельно.

Якщо мучить гіпертензія, то необхідно нормалізувати артеріальний тиск. Це можливо за допомогою різноманітних гіпотензивних медикаментозних засобів у вигляді ніфедипіну, еналаприлу, атенололу, каптоприлу, сечогінних препаратів.

Коли діагностується тіа, то проводиться лікування за допомогою різноманітних фармпрепаратів у вигляді ніцерголіну, винпоцетина, цинаризину, які покращують потік крові до церебральним серцевим структурам.

Слід для того, щоб попередити загибель нейронів, що відбувається через метаболічних порушень, проводити нейрометаболические терапевтичні заходи. Вирішується це завдання за допомогою різних нейропротекторів і метаболітів, які представлені діавітолом, пиритинол, пірацетамом, метілетілпірідінолом, етілметілгідроксіпірідіном, карнітином, семакса.

Потрібно і усувати симптоматику захворювання. Наприклад, при появі у пацієнта блювоти призначають прийом Тіетілперазін або метоклопраміду.

Якщо сильно болить голова, то призначають пиття метамізолу натрію або диклофенаку. Якщо загрожує набряклість мозкових структур, то необхідний прийом гліцерину, маннитола, фуросеміду.

Коли розвивається транзиторна ішемічна атака, то в комплексі з методами лікування застосовують фізіотерапевтичні процедури, що полягають в проведенні масажу, прийнятті душа і лікувальних ванн (хвойних, радонових, перлинних), мікрохвильових терапевтичних процедур та іншого за призначенням лікаря.

Поразки сонної артерії

Поява типовою симптоматики спостерігається через 2-5-хвилинний проміжок. При дисфункції звернення кровоносної системи в області сонної артерії хворий відчуває слабкість, раптово втрачає зір, повністю або частково перестає говорити.

Часто спостерігається рухова дисфункція кінцівок на одній зі сторін, а також пацієнт втрачає чутливість.

Пульс стрімко падає, в сонної артерії чується шум. На хвороба може вказувати вогнищева симптоматика ураження мозкових структур голови: особа стає асиметричним, тиск коливається, сітківка змінюється.

В області грудини відчувається тяжкість, серце працює з перебоями, не вистачає повітря для дихання, з’являються судоми, хочеться плакати.

Народні засоби і ішемічні атаки

трав’яний настрій
Після першого нападу ішемічної атаки для зміцнення мозкового кровообігу і запобігання нових нападів рекомендується застосовувати трав’яні настої.

Рецепт трав’яного настою №1. Для його приготування необхідно взяти по 2 частини нонеі темно-бурого і квіток огіркової трави, по 1 частини чебрецю, сухоцвіту, собачої кропиви, м’яти і насіння кропу. Всі компоненти ретельно перемішуються і заливаються двома склянками гарячої води. Суміш настоюється в теплі 2 години. Настій трав проціджують і вживається по 100 мл 3 рази на добу за півгодини до їди.

Рецепт трав’яного настою №2. Необхідно взяти по 1 частини сухої нонеі, лісового чистеца, лимонного котовника, шишок хмелю і 2 частини березового листя. Всі трави перемелюють на кавомолці. 1 ч.л. суміші заливається 1 склянкою гарячої води і настоюється 2 години. Настій трав проціджують і вживається по 2 ст. л. 3 рази на день перед їдою.

Трав’яні настої приймаються курсами, тривалість яких по 3 тижні. Під час їх прийому ведеться постійне вимірювання артеріального тиску.

Відмінність від інсульту

ТІА все ж сильно відрізняється від інсульту, нехай і є передумовою до нього. Головна відмінність в тому, що при ішемічній атаці уражені нервові тканини відновлюються, на відміну від інсульту.

Але навіть при цьому, під час ТІА тіло людини починає втрачати різні функціональні можливості, в залежності від того, яка область мозку була пошкоджена.

При транзисторної атаці посудину блокується лише короткочасно. У цей момент, нейрони до яких не надходить кисень, починають відмирати.

Щоб уникнути цього, судини починають розширюватися, збільшуючи приплив крові до голови. А при неможливості аеробного способу отримання енергії, нейрони приступають до анаеробного способу (гліколіз).

Відразу ж після закінчення атаки, починаються регенеративні процеси з відновлення відмерлих тканин.

Класифікація ТІА

Приступ ТІА може спровокувати інсульт

Класифікація хвороби використовує за основу ділянку ураження і місце розташування тромбу. На підставі міжнародної класифікації 10 перегляду існує ряд основних варіантів перебігу ТІА:

  • перехідні приступи;
  • вертебро-базилярний синдром;
  • синдром півкульний або сонної артерії;
  • різноманітні численні симптоми двостороннього ураження артерій;
  • короткочасне поява сліпоти;
  • нетривала повна амнезія;
  • неуточнена форма ТІА.

ТІА і ризик розвитку ішемічного інсульту

Транзиторна ішемічна атака
Часто незабаром після ТІА розвивається ішемічний інсульт. ТІА підвищує ризик розвитку ішемічного інсульту. Так, в перші 48 годин після появи симптомів ТІА інсульт розвивається у 10% хворих, протягом наступних 3-х місяців – ще у 10%, протягом 12 місяців – у 20% хворих, а в наступні 5 років – ще 10-12 % їх потрапляють в неврологічне відділення з діагнозом «ішемічний інсульт».
Також до факторів ризику відносять малорухливий спосіб життя та шкідливі звички: куріння, зловживання алкоголем.

Ризик розвитку ТІА тим вище, чим більше факторів ризику присутній одночасно у конкретної людини.

Механізм розвитку ТІА полягає в оборотному зниженні кровопостачання тієї чи іншої зони центральної нервової системи або сітківки ока. Тобто в певній ділянці судини формується тромб або ембол, що перешкоджає току крові в більш дистальні відділи мозку: вони відчувають гостру нестачу кисню, що проявляється порушенням їх функції.

У патогенезі розвитку транзиторної ішемічної атаки грає роль не тільки тромб, що закупорює судину. Ризик закупорки його підвищується при наявному судинному спазмі і підвищеної в’язкості крові. Плюс до всього, ризик розвитку ТІА вище за умов зниження серцевого викиду: коли серце не працює на повну потужність, і виштовхується їм кров не може досягти найбільш віддалених ділянок мозку.

Транзиторна ішемічна атака – один з видів минущого порушення кровообігу мозку, при якому невелика гілка, по якій відбувається харчування певної ділянки мозку, тимчасово перестає пропускати кров. При цьому незворотні наслідки (тобто некротичні зміни) в «підвідомчому» ділянці ще не мають встигнути виникнути (тоді це буде називатися інсультом).

Після мікроінсульту в більшості випадків у людини розвивається інсульт: у 1/5 перенесли атаку – протягом першого місяця після неї, майже у 45% – протягом першого року. Є думка вчених, що ішемічні атаки є своєрідними тренуваннями перед інсультом – вони дають можливість сформуватися додатковим судинним гілочках. Перенесені без попередніх ТІА інсульти характеризувалися більш тяжким перебігом.

Відмінність від інсульту

Головне і єдина відмінність ТІА від інсульту в тому, що при атаці в головному мозку не встигає сформуватися ділянку інфаркту; з’являються тільки мікроскопічні пошкодження тканини мозку, які самі по собі не впливають на функціонування людини.

При ішемічної атаки на невеликий час судина, яка живить якусь ділянку мозку, виявляється непрохідним (в ньому або відбувається спазм, або його тимчасово перекриває тромб або ембол). Організм включає свої компенсаторні механізми: намагається розширити судини, збільшує приплив крові до мозку. Потім, коли тиск в судинах мозку вже знаходиться на своїй нижній межі, кровотік в мозку починає знижуватися, що призводить до зменшення рівня обміну кисню, а енергію нейрони починають отримувати за рахунок анаеробного гліколізу.

Мікроінсульт можуть викликати ті захворювання та стану, які впливають на діаметр просвіту мозкових судин. Вони такі:

  1. Атеросклероз великих і середніх мозкових судин. Страждають в 40% випадків сонні і хребетні артерії.
  2. Артеріальна гіпертензія, через яку в стінці судини розвивається незворотний процес, в результаті чого вона (на якійсь ділянці) втрачає здатність до скорочення-розширенню.
  3. Захворювання серця, при яких значно підвищується ризик того, що в судини головного мозку може потрапити тромб або ембол:
  4. Расслаивающая гематома стінок судин голови, що виникає внаслідок травм, мігрені, прийому оральних контрацептивів.
  5. Запальні захворювання судин мозку.
  6. Вроджені аномалії судин.
  7. Акушерські стани, які розвиваються при вагітності і під час пологів.
  8. Цукровий діабет.
  9. Куріння, яке викликає спазм судин головного мозку.
  10. Зайва вага.
  11. Гіподинамія.

симптоми

Захворювання розвивається гостро, раптово, досягаючи піку своїх проявів за кілька секунд (рідше – кілька хвилин). Попередні зорові, слухові або інші відчуття, нудота для транзиторної ішемічної атаки не характерні.

Згідно з даними статистики, у чоловіків 65-70 років ТІА розвивається частіше, тоді як на наступному десятилітті життя (75-79 років) ризик розвитку патології вище у жінок.

Відмінностей в симптомах у чоловіків і жінок немає.

1. Якщо порушилася прохідність судини в басейні сонних артерій, то буде проявлятися одним або декількома такими ознаками:

  • відсутність або зниження обсягу рухів в кінцівках (зазвичай однією – правою чи лівою) сторони;
  • порушення мови (розуміння або відтворення);
  • порушення чутливості;
  • людина не може зробити дію, пов’язане з дрібною моторикою;
  • погіршення зору;
  • сонливість;
  • сплутаність свідомості.

3. Одна з форм ТІА – минуща сліпота, яка проявляється як «заслінка», що закриває одне око на кілька секунд. Такий стан могло розвинутися раптово, але могло бути викликано яскравим світлом, гарячою ванною, зміною положення тіла. До короткочасної сліпоти можуть приєднуватися порушення рухів і чутливості на протилежній стороні.

4. Тимчасова глобальна амнезія – ще одна форма ішемічної атаки. Характеризується раптово розвинулася втратою пам’яті на недавні події (пам’ять на давно минулі події зберігається частково). При тому людина розгублена, орієнтований в навколишньому просторі тільки частково, повторює стереотипні питання.

Транзиторна ішемічна атака виникає з тих же причин, що і ішемічний інсульт. У разі ішемічного інсульту, тромб блокує кровопостачання головного мозку. У разі ТІА, на відміну від інсульту, блок є тимчасовим, що не завдає перманентних пошкоджень головного мозку.

Основною причиною ТІА є холестеринові скупчення, що називаються бляшками (атеросклероз) в артеріях, які живлять головний мозок. Бляшки зменшують притікає обсяг крові і можуть сприяти тромбоутворення. Іншою причиною є переміщення тромбу з інших ділянок тіла, найчастіше з серця, в головний мозок.

Фактори ризику інсульту і ТІА поділяються на ті, які неможливо контролювати і на ті, які можна:

  • Спадковість. Ваш ризик вище, якщо один з членів вашої сім’ї переніс ТІА або інсульт.
  • Вік. Ризик зростає з віком, особливо після 55 років.
  • Підлога. Чоловіки частіше схильні до ТІА і інсультів, проте більше половини смертей від інсультів виникає у жінок.
  • Серповидно-клітинна анемія. Інсульт є частим ускладненням цього спадкового захворювання. Серповидно-змінені клітини крові переносять менше кисню і схильні до «застрявання» в артеріях, перешкоджаючи кровотоку.
  • Раса. Люди негроїдної раси більш схильні до ризику смерті від інсульту, частково за рахунок більш високого рівня артеріального тиску і поширеності діабету.
  • Підвищений артеріальний тиск. Ризик інсульту з’являється при підйомі тиску вище 115/75 мм.рт.ст. Ваш лікар допоможе вам визначити допустимі цифри артеріального тиску грунтуючись на віці, наявності діабету та інших факторів.
  • Серцево-судинні захворювання. Включають інфаркт, серцеву недостатність, інфекційні ураження серця і аритмії.
  • Поразка сонних артерій. Звуження артерій шиї, що несуть кров до головного мозку.
  • Поразка периферичних артерій. Звуження артерій несуть кров до рук і ніг.
  • Куріння. Куріння підвищує ризик розвитку тромбозу, підвищення артеріального тиску і сприяє відкладенню холестеринових бляшок в артеріях (атеросклероз)
  • Малорухливий спосіб життя. Регулярні 30-хвилинні фізичні вправи знижують рівень ризику розвитку ТІА.
  • Діабет. Діабет посилює течії атеросклерозу – звуження просвіту судин в зв’язку з відкладенням жирових бляшок.
  • Неправильне харчування. Вживання в їжу надмірної кількості солі і жирів підвищує ризик розвитку ТІА та інсульту.
  • Високий рівень холестерину. Вживання в їжу, менша кількість холестерину і жирів, особливо насичених і транс-жирів, може обмежити розвиток бляшок в судинах. Якщо у вас не виходить контролювати рівень холестерину за допомогою дієти, ваш лікар може виписати вам препарат з групи статинів або інший знижує рівень холестерину препарат.
  • Високий рівень гомоцистеїну. Підвищений рівень цієї амінокислоти в крові, сприяє витончення і пошкодження стінок артерій, що робить їх більш схильним до тромбозу.
  • Зайва вага. Індекс маси тіла від 25 і вище підвищує ризик розвитку ТІА.
  • Алкоголь. Обмежте прийом алкоголю.
  • Застосування заборонених препаратів. Уникайте вживання кокаїну та інших наркотиків.
  • Вживання оральних контрацептивів. Якщо ви перебуваєте на гормональної терапії, треба запитати у свого лікаря, про можливі ефекти препаратів на ризик розвитку ТІА та інсульту.

опис

Спочатку класичне визначення транзиторною ішемічною атаки включало симптоми тривалістю до 24 годин. Далі за допомогою такого діагностичної методики як нейровізуалізація припустили, що багато хто з таких випадків є незначні зміни з характерними симптомами, а не з істинними ТІА. Таким чином, в 2009 році Американська асоціація серця (AHA) і Американська асоціація інсульту (ASA) затвердила діагностику ТІА на основі гістологічного дослідження (тобто, як епізод фокальної ішемії, а не гострий інфаркт). [1 – Easton JD; Saver JL; Albers GW; Alberts MJ; Chaturvedi S; Feldmann E; Hatsukami TS; Higashida RT; Johnston SC; Kidwell CS; Lutsep HL; Miller E; Sacco RL. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 року; 40 (6): 2276-93]

ТІА характеризуються тимчасовим зниженням або припиненням церебрального кровотоку по судинах в результаті часткової або повної оклюзії. Як правило, подібне виникає через гострий тромбоемболічного ураження або стенозу судини.

Статистика по транзиторної ішемічної атаки:

  • У США щорічно діагностується від 200 000 до 500 000 первинних ТІА. [2 – Kleindorfer D; Panagos P; Pancioli A; Khoury J; Kissela B; Woo D; Schneider A; Alwell K; Jauch E; Miller R; Moomaw C; Shukla R; Broderick JP. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke. 2005; 36 (4): 720-3]
  • Під час звернення хворого по швидкій допомозі ТІА діагностуються в 0,3% випадків.
  • TІA своїм розвитком дуже підвищує короткочасний ризик розвитку інсульту, оскільки приблизно 15% діагностованих інсультів передують ТІА.
  • У розвинених країнах ймовірність появи первинної ТІА становить близько 0,42 на 1000 населення. ТІА визначається приблизно у 150 000 пацієнтів на рік у Великобританії.
  • Частота випадків ТІА зростає з віком від 1-3 випадків на 100 000 чоловік у віці до 35 років до 1500 випадків на 100 000 чоловік старше 85 років.
  • Менше 3% припадає на дитячий вік. Педіатричні випадки часто мають зовсім іншу етіологію в порівнянні з ТІА у дорослих.
  • Частота випадків ТІА у чоловіків (101 випадок на 100 000 населення) значно вища, ніж у жінок (70 на 100 000 чоловік).

ускладнення

У відсутності адекватної першої допомоги і подальшого лікування у пацієнта можуть розвинутися негативні наслідки транзиторної ішемічної атаки. До них відносять такі стани:

  • розвиток мікроінсульту, що характеризується органічним ураженням невеликих ділянок нервової тканини в відсутності клінічних проявів;
  • ішемічний інсульт, що розвивається в тому випадку, якщо обструкція кровоносної судини не усунуто або прогресує, при цьому відбуваються органічні зміни в головному мозку – нервові клітини гинуть, виникає набряк і розвивається запальна реакція;
  • стійкий неврологічний дефіцит, який характеризується збереженням симптоматики (у пацієнта може відзначатися порушення чутливості або рухової активності різного ступеня вираженості);
  • когнітивні порушення: зниження пам’яті, здатності до концентрації уваги, швидка розумова стомлюваність і ін.


Транзиторна ішемічна атака підвищує ризик розвитку ішемічного інсульту в майбутньому
Ускладнення можуть бути попереджені при своєчасному зверненні за медичною допомогою і початку комплексної терапії.

Етіологія і патогенез

Гостре порушення кровообігу в головному мозку не завжди діагностується, так як протікає дуже швидко, і його симптоми зникають вже через годину після початку нападу. Ішемічна атака носить назву транзиторною (ТІА), що означає «проходить непомітно, тимчасовий». В цьому і криється її небезпека.

ТІА обумовлена ​​поразкою сегмента мозку через зниження або повного припинення надходження крові внаслідок часткової закупорки судин.

Так як цей стан триває не більше 1 години, тканину мозку не пошкоджується так глибоко, як при інсульті.

Причини, що призводять до церебральної ішемії, включають:

  • коронарну хворобу серця;
  • гіпертонію;
  • миготливу аритмію;
  • діабет;
  • ожиріння;
  • отруєння чадним газом;
  • анемію;
  • підвищену в’язкість крові;
  • атеросклероз;
  • порушення обміну речовин;
  • штучний клапан серця;
  • остеохондроз шийного відділу;
  • хронічний алкоголізм;
  • куріння.

Всі чинники провокують звуження просвіту артерій і судин аж до повного блокування просвіту.

Існує 4 етапу розвитку ішемічних атак:

  1. Ауторегуляция. Внаслідок зниження кровообігу в головному мозку, відбувається розширення церебральних судин. При цьому обсяг крові в судинах різко збільшується.
  2. Олігемія. Зниження перфузного тиску не здатна компенсуватися, в результаті чого кровотік зменшується. При цьому рівень кисню ще знаходиться в межах норми.

ознаки

Найчастіше зрозуміти, що організму загрожує небезпека, можна за певними ознаками, які пов’язані з розвитком ТІА. А саме:

  • часто повторювані больові відчуття в області голови;
  • запаморочення починається несподівано;
  • порушується зір ( «мушки» перед очима і потемніння);
  • частини тіла раптово стають затерплими.

Далі відбувається посилення головного болю в певній частині голови, що є проявом ТІА. Під час запаморочення людини починає нудити і рвати, також спостерігається сплутаність свідомості або дезорієнтація.

Зрозуміти наскільки важкий стан можна по артеріального тиску, а також за тривалістю ішемії мозку. Прояв захворювання має пряму залежність від ступеня судинної патології і від того, де вона локалізується.

реабілітація

Пацієнти з ТІА потребують проведення реабілітаційних заходів, спрямованих на відновлення функцій головного мозку. Реабілітація грунтується на наступних впливах:

  1. Лікувальна фізкультура. Вправи спрямовані на розвиток рухових функцій рук, ніг і м’язів обличчя. Заняття ЛФК проводяться під наглядом фахівця.
  2. Фізіотерапевтичне вплив (електрофорез, магнітотерапія, електросон та ін.) Позитивно впливає на загальний стан хворого.
  3. Лікувальний масаж.

Тривала реабілітація при транзиторних ішемічних атаках не потрібно, так як функції головного мозку відновлюються самостійно. Однак при частих епізодах, зазначені реабілітаційні заходи дозволяють підвищити рівень якості життя хворого.

Як надати першу допомогу

Перша допомога при виникненні симптомів ТІА проводиться родичами або колегами хворого. В першу чергу, необхідно викликати швидку медичну допомогу. По телефону слід докладно описати виниклі симптоми, а також причини їх виникнення. Людину звільняють від тісного одягу і ременя, забезпечуючи спокійне дихання. В очікуванні швидкої допомоги хворий повинен лежати на спині. Під голову підкладається подушка або згорнута одяг. Самостійно використовувати лікарські препарати не рекомендується.

Невідкладну допомогу при транзиторною ішемічною атаці надають тільки лікарі. Вона грунтується на усуненні причини розвитку захворювання – зниження артеріального тиску, відновлення дихальної функції і ін.

Related posts

Leave a Comment