Дифузний зоб щитовидної залози: симптоми і прояви захворювання

kiev

Друга ступінь дифузного зобу щитовидної залози

У статті описані симптоми дифузного токсичного зобу, все розмаїття його проявів, дано поняття про форми даної важкої патології. Також тут перераховані і охарактеризовані ступеня розвитку захворювання з наочними фото і відеоматеріалами.

Важке хронічне ендокринне захворювання, – дифузний зоб щитовидної залози симптоми якого виходять практично від усіх систем людського організму, має аутоіммунну природу. Його розвиток пов’язаний з появою дефекту імунної системи, який проявляється в продукції антитіл, спрямованих проти рецепторів ТТГ, що стимулюють роботу щитовидки.

Наслідком цього є:

Рівномірний розростання тиреоїдної тканини.
Гіперфункція залози.
Зростання концентрації гормонів, що виробляються щитовидкою, – тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3).

У гіпертрофованої щитовидної залози є власна назва, – зоб.

види

Існує кілька видів дифузного зобу. Для кожного з них характерні свої особливості розвитку і лікування.

В першу чергу стан ендокринного органу залежить від вироблення гормонів залозою:

нетоксичний зоб і гіпотиреоз – в організм надходить недостатньо гормонів;
токсичний зоб і гіпертиреоз – підвищений синтез гормонів;
дифузно-колоїдний зоб виникає при нормальному рівні гормонів;
дифузний ендемічний зоб.

Для всіх видів характерно те, що розростання тканини залози рівномірне, без освіти вузлів. З одного боку, це добре, тому що не є пухлинним. З іншого боку, погано, тому що рівномірне зростання розмірів залози може бути дуже швидким. А значить, дуже швидко стисне горло і судини. Тоді виникнуть складності з диханням або кровопостачанням.

Щитовидна залоза недарма бере свою назву від слова «щит». Це буквально перший «щит» організму. Саме він встає на шляху вірусів і бактерій, що надходять через ротову порожнину і носоглотку.

Вивести щитовидну залозу з ладу досить непросто, але вже якщо це сталося, лікування буде тривалим або довічним.

Можливі наслідки

Йодтироніни підсилюють дихальну активність клітин, беруть участь у виробленні білків, необхідні для розвитку мозку і зростання кісток. Тому особливого значення слід приділяти рівню гормонів щитовидки жінкам під час вагітності. Під їх впливом формується кора головного мозку у плода. Тривало знижений рівень тиреоїдних гормонів у вагітної може призвести до передчасних пологів, негативно позначитися на IQ майбутньої дитини.

Дефіцит йодовмісних гормонів стає причиною розладу психіки. Патологічний стан проявляється нез’ясовним страхом, тугою, дратівливістю. Захворювання збільшує ризик серцевої, ниркової, печінкової недостатності.

Причини виникнення

Що являє собою дане захворювання? Це захворювання щитовидної залози, але не запальне і не онкологічне.

Можливими причинами його виникнення вважаються наступні:

Генетична схильність. Всі захворювання щитовидної залози мають явну генетичну схильність. Тобто якщо в сім’ї хтось із батьків страждає проблемами з щитовидною залозою, діти, майже напевно також матимуть цю хворобу.
Хронічна нестача йоду. У більшості випадків люди, які живуть далеко від моря, відчувають дефіцит йоду.
Несприятлива екологічне середовище. Якщо людина живе або тривалий час знаходиться в зоні магнітного впливу лінії електропередач напругою понад 100 кВ, ризик розвитку захворювань щитовидної залози зростає в кілька разів.
Поточні або хронічні аутоімунні захворювання. Ендокринна система – одна з найскладніших систем в організмі людини. Проблеми в одному з її органів неминуче позначаються на іншому.

Але практика показує, що найчастіше ендокринна система дає збій через дисбаланс. Неважливо, в чому він виражений – в харчуванні, в нервовій обстановці будинку і на роботі або в екології. Тому вміння заспокоюватися – дійсно життєво важливо.

лікувальні заходи

Після виявлення причини, і коли повністю продіагностовано дифузне збільшення щитовидної залози, лікування підбирається індивідуально лікарем.

Терапія ділиться на медикаментозну і хірургічну.

консервативна терапія

Медикаментозне лікування спрямоване на нормалізацію гормональної активності збільшеного органу, і згодом – на його фізіологічне зменшення.

При розвитку ендемічного зобу, обов’язковий прийом йодовмісних препаратів (Йодомарин 200, калію йодид, дііодтірозін), так як один прийом цих препаратів може вирішити проблему і повністю вилікувати від захворювання.

Тиреостатичні препарати (Мерказолил, Пропілтіоурацил) – застосовуються для пригнічення надмірної вироблення трийодтиронина при тиреотоксикозах і є необхідною підготовкою до оперативного втручання з приводу тиреоїдиту Хашимото та інших аутоімунних гіпотиреозу.

Тиреоїдні гормони (L-тироксин) – застосовуються в якості замісної терапії при недостатньому виробленні тиреоїдних гормонів, на тлі прийому тиреостатиков, після видалення щитовидної залози.

Як симптоматичного лікування патологічних процесів, обумовлених перебоями в роботі залози, застосовують В-блокатори (для нормалізації ритму серця, зниження артеріального тиску), седативні препарати, глюкокортикостероїди.

хірургічне лікування

Необхідність хірургічного втручання може бути обумовлена:

неефективністю консервативної терапії протягом півроку;
зоб 3 ступеня або важка ступінь тиреотоксикозу;
алергічна реакція на тиреостатики;
ускладнення у вигляді миготливої аритмії.

Оперативне втручання може обмежитися резекцією щитовидної залози (частина залози) або тіреоектомія (повністю), що буде залежати від ступеня активності та розмірів органу.

фізичні ознаки

Зміни в щитовидці помітні навіть зовні. Шия хворого виглядає розпухлою, як ніби-то злегка нависає над ключицями. Втім, у людей із зайвою вагою, це може бути і непомітно, до тих пір, поки розмір залози не стане загрозливим.

Рекомендуємо прочитати! Тисни на посилання:

Дифузний токсичний зоб: що це таке, симптоми і діагностика

Клінічна картина:

хворий відчуває дискомфортні відчуття в горлі під час їжі;
відчуття тиску на шию при носінні шарфа, водолазки;
має місце постійне бажання відкашлятися;
відчувається сторонній предмет в горлі;
голос стає хрипким, з’являється відчуття втоми під час розмови;
під час простудних захворювань або після напруги горла голос може сідати або, взагалі, пропадати.

Симптоми вважаються неявними тому, що їх дуже легко сплутати з симптомами інших захворювань, зазвичай простудних.

Але якщо застуда пройшла, а симптоми залишилися, це привід для занепокоєння. До одним з найбільш явних ознак проблем зі щитовидною залозою відносять симптом «втомленого горла», коли людина втомлюється від простої розмови, а в горлі відчувається подобу набряку.

Більшість ознаки плутають з суб’єктивними відчуттями і не поспішають звертатися до лікаря. Списують на втому, простуду або стомлення від роботи. Насправді, це привід здатися фахівця.

Прояви захворювання, в залежності від тяжкості перебігу патологічного процесу

Дифузно-токсичний зоб

Зоб помітний неозброєним оком

Дифузно-токсичний зоб, симптоми якого дуже різноманітні, в залежності від вираженості процесу, має наступні прояви:

При легкій формі переважають невротичні скарги. Спостерігається тахікардія, але ЧСС не перевищує 100 уд / хв, без порушень ритму. Інші залози внутрішньої секреції не включаються в патологічний процес.
При середньому ступені тяжкості дифузна щитовидна залоза симптоми має дещо інші, – до тахікардії, що перевищує 110 уд / хв додається втрата ваги, що досягає 10 кг протягом місяця.
Важка форма характеризується прогресуючою втратою ваги, аж до кахексії. Крім того, з’являються перші ознаки порушення функціонування серця, а також печінки і нирок.

Важка форма розвитку захворювання, як правило, спостерігається при відсутності лікування дифузного токсичного зобу на протязі тривалого часу, а також, коли люди без належних знань намагаються впорається з цим захворюванням своїми руками.

Особливості прояви еутиреоїдного стану

Дифузний еутиреоїдний зоб, нульова ступінь

Оскільки функціонує щитовидка при еутиреоїдного зобі нормально, але клінічна картина цілком залежить від ступеня збільшення залози. Нульова ступінь на тлі збереження нормальної працездатності органу абсолютно не проявляється. У міру збільшення розмірів щитовидки, з’являється і поступово посилюється її вплив на інші системи організму.

Наприклад, еутиреоїдний зоб дифузний 1 ступеня симптоми має ще не дуже явні:

Загальна слабкість.
Підвищена стомлюваність.
Головні болі.
За грудиною, в проекції серця з’являються неприємні відчуття.

Далі захворювання може прогресувати і вже дифузний зоб 2 ступеня симптоми показує зовсім інші:

Утруднення дихання.
Відчуття стискання в шиї.
Труднощі з ковтанням.
Здавлення трахеї, що призводять до нападів ядухи і сухому кашлю.

Для того, щоб не допустити погіршення стану, слід своєчасно звертатися за медичною допомогою і не займатися самолікуванням. Крім того, слід пам’ятати, що ціна лікування тим більше, ніж більш запущена хвороба.

Прояви різних форм нетоксичного зобу

Через дефіцит йоду в тканинах щитовидки виникає зниження концентрації йодованих ліпідів, при нормальному вмісті яких пригнічується активність місцево розташованих чинників зростання. При недостатньому вмісті йодованих ліпідів відбувається розподіл тиреоцитов і збільшення кількості клітин щитовидки, що викликає гіперплазію.

Різні форми нетоксичного зобу мають характерні особливості і симптоми, які ми розглянемо:

Нетоксичний дифузний зоб – захворювання проявляється поступово, з почуття дискомфорту в горлі, пізніше з’являється першіння, можуть виникнути больові відчуття, в міру зростання щитовидки виникають проблеми при ковтанні їжі і води. Через тиск на кровоносні судини і голосові зв’язки виникає почуття пульсації в шиї, голос змінює тембр і стає більш хриплим. Якщо розміри зоба досягають значних розмірів можуть виникати напади задухи, з’являється задишка, порушується рухливість мови.
Нетоксичний колоїдний зоб – виникає якщо колоїд накопичується в фолікулах. Фолікул являє собою функціональну одиницю щитовидки, за формою нагадує мішечок розміром не більше 1 мм. Всередині він складається з клітин – тироцитов, а зовні – з кровоносних судин і нервових закінчень. Колоїд є речовиною, що має желеподібну консистенцію і містить в собі йод і амінокислоти. Виникнення зобу відбувається якщо порушується процес відтоку колоїду з фолікулів.

Нетоксичний клітинний зоб або колоїдний зоб виявляється, коли збільшена щитоподібна залоза викликає дискомфорт. З’являється відчуття здавлювання шиї, виникають труднощі при ковтанні, в горлі відчувається першіння або грудку. Нерідко захворювання супроводжується головними болями і запамороченням, так як збільшена заліза здавлює нерви і судини.

Важливо! Якщо з’являються больові відчуття, це говорить про запальних процесах або крововиливах.

Нетоксичний мононодозний зоб (одноузловой) або нетоксичний багатовузловий зоб. Супроводжується появою в тканинах залози щільного освіти (вузла) кількість яких може бути будь-яким. При одновузлових зобі в щитовидці візуалізується тільки один вузол, при многоузловом – два і більше.

Особливості проявів дифузно-вузлового зоба

Відмінності дифузного і вузлового зоба щитовидної залози

Крім дифузного зобу існують також змішана (дифузно-вузлова) і вузлова його форми. Дифузний зоб – це рівномірне збільшення щитовидки, за умови відсутності в тканинах локальних ущільнень. При вузловій формі в нормальних структурах з’являються патологічні вузлові розростання.

Змішаний зоб є комплексом вузлуватих утворень і дифузного розростання. Він займає в структурі патологій щитовидки одне з перших місць по частоті.

Перші стадії захворювання можуть давати мізерну симптоматику або не давати її взагалі. Але подальше прогресування патологічного процесу робить прояв захворювання більш яскравими.

Розвиток дифузно-вузлового зоба відбувається в три ступеня за міжнародною класифікацією ВООЗ або в п’ять з української:

Нульова ступінь (I за ВООЗ). Симптомів не має, виявляється випадково під час обстеження інших органів
Перша ступінь (I за ВООЗ). Виявляється незначним зростанням ваги хворого, безпричинним зниженням температури тіла, хронічною втомою, гіпотонією.
Друга ступінь (II по ВООЗ). Виявляється проблемами з ковтанням, больовими відчуттями в голові і шиї при виконанні нахилів тулуба і голови. Оскільки дифузно вузловий зоб, симптоми якого поступово посилюються, продовжує зростати і збільшувати продукцію гормонів, то починають приєднаються прояви гіпертиреозу, – піднімається артеріальний тиск, з’являються набряки, екзофтальм, патологічні психомоторні реакції, тремор. Також, через здавлення трахеї тканинами щитовидки, розвивається задишка.
Третя ступінь (II по ВООЗ). На даному етапі свого розвитку дифузно вузловий зоб щитовидної залози симптоми демонструє ще більш виражені. Страждають серцево-судинна, ендокринна і нервова системи. Сильно змінена форма шиї. Шкіра або суха, або перезволожений, через надмірну вироблення містять йод гормонів, у неї з’являється червонуватий відтінок. З боку шлунково-кишкового тракту – проноси чергуються з запорами. Хворого турбує виражений тремор, гіпотонія, брадикардія до 40 уд / хв або тахікардія більше 100 уд / хв. Не дивлячись на підвищений апетит, хворі худнуть. Змінюючи положення голови відчувають різкий напад задухи. Їх мучить постійна задишка.
Четверта ступінь (III по ВООЗ). Відрізняється від попередньої лише формою і розміром зоба, повністю змінює конфігурацію шиї.
П’ята ступінь (III по ВООЗ). Характеризується крайньою тяжкість перебігу захворювання, при якій страждають багато систем людського організму: ендокринна, нервова, травна, серцево-судинна. Іноді можливий летальний результат. Розміри зоба величезні, що чинно змінює зовнішній вигляд хворого. Його голос стає хрипким або повністю пропадає. Знижується інтелект, пам’ять, репродуктивні функції.

Лікарями використовуються обидва різновиди класифікації, але більш цінною є українська, оскільки з її допомогою протягом зоба описується набагато докладніше.

Дівчатка, хворі кретинізмом

Одним з найсильніших проявів виснаження ресурсів щитовидної залози, – гіпотиреозу, що розвинувся ще в дитинстві, є кретинізм. Він характеризується вираженим відставанням фізичного, розумового, психічного та інтелектуального розвитку, низькорослі, недорікуватістю, повільним дозріванням кісток, в деяких випадках глухонімота.

симптоми

Коли робота щитовидки дає збій, відбувається і збій в гормональній системі організму. Розвиваються вторинні ознаки, які хвора людина ще рідше пов’язує з зобом.

наприклад:

Спостерігається повнота або, навпаки, втрата ваги. Причому ні те, ні інше не пов’язано з якістю їжі.
Часте відчуття втоми, сонливість, погана реакція на спеку, серцебиття, порушення сну і дратівливість.
Частий пульс навіть в періоди спокою, аритмія, шкіра тепла і волога, вітіліго, кропив’янка.
Сухість шкіри, випадання волосся, випадання волосків брів і вій.
На сонці помітно сильне почервоніння обличчя і підвищене потовиділення.

При наявності хоча б одного з перерахованих симптомів потрібно взяти за правило проведення щорічного УЗД, тобто перевірку щитовидної залози і здавати кров на аналізи. Особливо це рекомендується людям, що живуть далеко від моря. І тим, хто не був на морі більше 2 років.

Ендокринна система реагує на дисбаланс і можливий розвиток попутних захворювань – шлунково-кишкового тракту, гінекологія і т.д. Тому дуже часто пацієнт звертається до одного лікаря з певним списком проблем, а в результаті все одно потрапляє до ендокринолога. Так що це привід завести звичку і щорічно проходити медогляд.

Окремі синдроми, властиві дифузному зобу

Поразка кожної системи організму призводить до появи специфічних скарг, крім того, існує ряд окремих синдромів, характерних даному захворюванню при гіпертиреозі.

Серцево-судинна система

Порушення нормальної роботи серця і судин проявляється:

Тахікардією в спокої (до 130 уд / хв), при якій пульсація відчувається в різних частинах тіла, таких як руки, живіт, голова, груди.
Зростанням систолічного артеріального тиску і падінням діастолічного.
Вираженою міокардіодистрофією (особливо у літніх людей).
Кардіосклерозом.

Порушення роботи серцево-судинної системи несуть пряму загрозу життю хворого. Боротьба з ними повинна проводиться спільними зусиллями ендокринологів і кардіологів, а хворими повинна чітко виконуватися інструкція по лікуванню, розроблена цими фахівцями.

катаболічний синдром

Для нього характерні такі прояви:

Різке схуднення (до 15 кг) при посиленні апетиту.
Загальна слабкість.
Гіпергідроз.
Субфебрилітет вечорами (зустрічається у обмеженої кількості літніх пацієнтів).
Розлад терморегуляції.

Останній прояв характеризується постійним відчуттям спека, завдяки якому хворі не мерзнуть навіть при відчутно низькій температурі навколишнього повітря.

органи зору

Тиреотоксикоз призводить до ендокринної офтальмопатії, яка характеризується такими симптомами:

Розширенням очних щілин.
Неповним змиканням століття, що призводить до «піску в очах», сухості слизової очей, хронічного кон’юнктивіту.
Витрішкуватістю.
Блиском очей.
Періорбітальний набряком в поєднанні з розростанням періорбітальний тканин.

ендокринна офтальмопатія

Останній симптом, мабуть, самий загрозливий, оскільки призводить до здавлення очного нерва та очного яблука, підвищення внутрішньоочного тиску, появи болю в очах, а то і до повної сліпоти.

Нервова система

Тиреотоксикоз в першу чергу призводить до психічної нестабільності від легкої збудливості і плаксивості до агресивності і скруті концентрації уваги.

Також захворювання призводить до інших порушень:

Депресії.
Розладів сну.
Тремору різної вираженості.
М’язової слабкості зі зниженням обсягу м’язів кінцівок.
Підвищенню сухожильних рефлексів.

При важких формах тиреотоксикозу у хворих можуть розвиватися стійкі порушення психіки пацієнта і його особистості.

кістки скелета

Тривалий перебіг тиреотоксикозу, з надлишком тироксину призводить до вимивання іонів фосфору і кальцію з кісток, що викликає:

Руйнування кісткової тканини.
Зниження маси кісток, а також їх щільності.
Біль в кістках.

Пальці на руках поступово стають схожими на «барабанні палички».

Шлунково-кишковий тракт

Розлади травлення виражаються в больовому синдромі, нестійкості стільця аж до діареї, іноді нудота і блювота. Важка форма захворювання призводить до тиреотоксичного гапатозу, – жирової дистрофії печінки і цирозу.

Залози внутрішньої секреції

Оскільки всі складові частини ендокринної системи взаємопов’язані, то порушення роботи щитовидки призводять до збоїв функціонування багатьох інших залоз.

Наднирники можуть страждати від відносної тиреогенний недостатності, симптомами якої є:

Шкірна гіперпігментація (особливо на відкритих ділянках).
Гіпотонія.

Порушення роботи яєчників через тиреотоксикозу це досить рідкісне явище, при якому відбуваються такі зміни:

Знижується частота та інтенсивність місячних.
Розвивається фіброзно-кістозна мастопатія.

Помірний тиреотоксикоз може не впливати на репродуктивну функцію жінки. Загроза тут в іншому, – антитіла, що стимулюють щитовидку, здатні проходити трансплацентарний бар’єр, приводячи в деяких випадках до прояву у новонароджених транзиторного неонотального тиреотоксикозу.

Статева сфера чоловіків страждає досить часто і виражається в гінекомастії і еректильної дисфункції.

система дихання

У хворих на тиреотоксикоз спостерігається почастішання дихання, а також схильність до розвитку пневмоній.

Шкірні покриви

Тиреотоксикоз впливає на стан шкіри. Вона стає м’якою, теплою і вологою. Іноді розвивається вітиліго, шкірні складки темніють, що особливо помітно в районі ліктів, шиї, попереку. Волосся випадає, нігті уражаються оніхомікозів і тиреоїдної акропахіі.

Невелика кількість хворих страждає від претібіальной мікседеми, що виражається в набряклості, ущільненні, а також еритеми шкірних покривів на стопах і гомілках, які при цьому ще й сверблять.

претібіальная мікседема

Для того, щоб дифузний зоб не доходив до своїх пізніх стадій і не піддавав ризику не тільки здоров’я, а й життя хворого, при появі перших ознак захворювання слід негайно звернеться до терапевта або ендокринолога.

види зоба

Стадії розвитку захворювання характеризуються розвитком зобу. В основному мова йде про збільшення розмірів щитовидної залози.
Виділяють наступні ступені:

0 ступінь. У цьому випадку будь-тканину залози вже і пошкоджена, але зовні це абсолютно не помітно.
1 ступінь. Залоза збільшена, але визначається тільки пальпірованіі.
2 ступінь. При ковтанні добре видно щитовидну залозу. У стані спокою заліза непомітна.
3 ступінь. Щитовидна залоза змінила лінію шиї. З’являється помітний косметичний дефект.
4 ступінь. Видно дуже сильно. Шия досить деформована.
5 ступінь. Щитовидка тисне на горло. Шия потворної форми.

Необхідно пам’ятати, що всім, кому поставлений такий діагноз, потрібно з обережністю перебувати на сонці. Обов’язково уникати прямих сонячних променів. А в обід – під час найсильнішої сонячної активності – обов’язково йти в приміщення. Ультрафіолет негативно впливає на щитовидну залозу і може викликати прогресування захворювання.

Захворювання щитовидної залози має схильність до прогресування. Тому діагноз «0 ступінь» не означає, що не варто слідувати порадам фахівця або знехтувати щорічним оглядом.

Етіологія і патогенез захворювання

Дана патологія найчастіше вражає жінок у віковій категорії 20 – 50 років. У дітей і літніх людей дифузний зоб виникає дуже рідко. Що стосується причин захворювання і механізмів, що запускають аутоімунний процес, то вони на поточний момент залишаються для ендокринології завданням, яку ще належить вирішити.

Поки можна говорити лише про спадкової схильності, що реалізується під впливом комплексу чинників, як внутрішніх, так і зовнішніх:

Психічних травм.
Хвороб інфекційно-токсичного характеру.
Органічних уражень структур головного мозку (травм, енцефаліту).
Аутоімунних патологій.
Куріння (див. Щитовидна залоза і куріння: небезпеки підстерігають).
Ендокринних порушень і так далі.

Далі, що виробляються із значним перевищенням норм тиреоїднігормони, прискорюють обмінні реакції, що призводить до швидкого виснаження енергетичних ресурсів, як тканин окремих органів, так і всього людського організму в цілому. В першу чергу страждають структурні елементи центральної нервової і серцево-судинної систем. Детальний опис всіх етапів розвитку патології описує відео в цій статті.

Куріння є одним з факторів, що сприяють розвитку дифузного зобу

Класифікація

У такого захворювання, як зоб дифузний, симптоми багато в чому залежать від його форми і ступеня прояву. Патологія має кілька класифікацій.

Залежно від збільшення щитовидки розрізняють наступні ступені захворювання:

Нульова – зоба немає.
Перша – зоб визначається пальпаторно, проте візуально не помітний. Розмір часток не перевищує по довжині дистальную фалангу I пальця руки.
Друга – Зоб визначається як пальпаторно, так і візуально.

Зоб, в залежності від форми буває:

Дифузним.
Вузловим.
Дифузно-вузловим (змішаним).

По тяжкості перебігу процесу:

Легка ступінь.
Середня.
Важка.

Залежно від функціонального стану щитовидки зоб може бути:

Еутиреоїдного.
Гіпотеріоідним.

За локалізацією він може бути:

Звичайним.
Частково загрудинное.
Кільцевим.
Дістопірованних з закладок ембріона.

Симптоматика захворювання залежить від всіх характеристик, згаданих у класифікації.

діагностика

Дифузний зоб не має характерних симптомів, а сам він дуже часто і дуже довго ніяк себе не проявляє. Як правило, проблеми з щитовидною залозою діагностуються попутно, при здачі аналізів у зв’язку з іншими захворюваннями або вже тоді, коли щитовидна залоза настільки змінила свій розмір, що стає помітною зовні.
Основними видами діагностики є:

Рекомендуємо прочитати! Тисни на посилання:

Що таке маніфестний гіпотиреоз, і як його лікувати?

візуальний огляд і пальпірованіе;
аналіз крові на гормони щитовидної залози (ТТГ і Т3);
УЗД обстеження залози.

Серйозніші види діагностики – томографія, біопсія призначаються лікарем при необхідності.

Біопсія – фінальна перевірка, це висічення невеликого шматочка деформованої залози. Аналіз дозволить визначити ступінь переродження тканини. Біопсія, як правило, призначається перед кардинальним рішенням – лікування радіоактивним йодом або хірургічне втручання.

Захворювання щитовидної залози починається і протікає непомітно. І «перебувати в тіні» може дуже довго, роками. Тому найголовніший запорука вдалого лікування – рання діагностика. Щорічна диспансеризація допоможе виявити проблеми зі щитовидною залозою на початковій стадії і запобігти їх розвиток.

Як діагностувати захворювання

Щоб підтвердити дифузний або багатовузловий зоб, пацієнту ендокринолога досить пройти зовнішній огляд і УЗД. Додатково, з метою оцінки поточного стану здоров’я і вибору напрямку лікування, хворого направляють на імунограму, призначають здачу крові і сечі на аналіз. Біохімічний аналіз крові допомагає визначити, на скільки підвищений або знижений рівень трийодтироніну в організмі. Дослідження сечі проводять, щоб виявити концентрацію йоду.

На підставі отриманих результатів роблять висновки про тип розвивається в організмі захворювання, що спровокував збільшення щитовидних часткою.

При підозрі на онкологію щитовидки виконується аспирационная пункційна біопсія її тканин і вузлів.

варіанти ускладнень

Зазвичай ускладнень при даному захворюванні не виникає. Оскільки розвиток будь-яких скільки-небудь серйозних ускладнень пов’язано, в першу чергу, зі значним збільшенням розміру залози. А пацієнт, як правило, звертається до лікаря раніше, оскільки зовнішність псується швидше здоров’я. Особливо на появу змін у зовнішності реагують жінки. Такі зміни, як збільшення і викривлення шиї, вирячені очі відразу привертає увагу. Щоб не затягувати хвороба і не доводити до ускладнень, при перших ознаках звертатися до фахівців.
При тривалому перебігу хвороби можливі наступні ускладнення:

Тиреотоксичний криз – спостерігається при стані, коли в кров надходить велика кількість гормонів. Уражається при цьому печінка, серце і нервова система.
Здавлювання шийних хребців і шиї як наслідок, важке порушення мови, ковтання, втрата нормальної рухливості шиї.
Офтальмопатія – порушується робота очних м’язів. Рогівка каламутніє, може відбутися втрата зору.
Рак щитовидної залози.
Струміт – запалення зміненої тканини щитовидної залози.
Здавлювання стравоходу і трахеї.

Стан хворого при такому перебігу захворювання вже досить серйозно. Порушується робота багатьох систем організму в зв’язку з сильним гормональним дисбалансом. Утруднена мова і ковтання. Можливі складнощі з диханням.

Будь-які з перерахованих захворювань – це вже серйозні діагнози, до яких краще не доводити. Тому що вилікувати щитовидну залозу на цій стадії вже неможливо.

Дифузний щитовидний зоб

Зоб щитовидної залози – це об’ємне збільшення тканини щитовидної залози за рахунок розростання власної або заміщення новими клітинами.

Зоб щитовидної залози ділиться на кілька типів:

вузловий зоб – це збірна назва, яке має на увазі під собою пальпаторное або ультразвукове визначення нерівномірного збільшення обсягів щитовидної залози різної морфології (наявність вузлових рельєфних утворень з капсулою і порожниною і без таких);
дифузний зоб можна охарактеризувати, як рівномірний всебічне збільшення тканини щитовидної залози, яка може володіти гормональної активністю (токсичністю) і несе за собою збільшення тіреотоксіческіх здібностей;
дифузно-вузловий зоб – це збільшена в обсягах у всіх частинах щитовидна залоза з наявністю вузлових змін в стромі органу.

Далі буде детально розглянуто дифузний зоб щитовидної залози, що це таке, класифікація, основні симптоми і загальні принципи лікування.

Дифузний зоб щитовидної залози

лікування

Якщо поставлений діагноз дифузний зоб, необхідно призначити правильне лікування. Зробити це зможе тільки лікар ендокринолог на основі результатів аналізу і досліджень. Медицина як і раніше пропонує три старих способу лікування щитовидки: хірургічний, радіоактивний йод, замісна гормональна терапія. Як лікувати захворювання щитовидної залози, вирішує лікар ендокринолог.
Основні методи лікування:

Медикаментозна терапія. Зараз досить препаратів, які містять замісні синтетичні гормони: при надлишку вироблюваних гормонів виписують такі, які пригнічують гіперфункцію, при нестачі хворий приймає препарати. Заповнюють цей недолік. Така терапія особливо підходить дітям, літнім людям і вагітним жінкам.
Радіоактивний йод. Негативно впливає на репродуктивну систему людини. Тому може бути використаний тільки для тих, хто в майбутньому не планує мати дітей. Він приймається тільки один раз.
Хірургічне втручання. Зазвичай призначається тоді, коли розміри щитовидної залози або швидкість її збільшення становлять загрозу для нормального життя пацієнта. Операція цілком косметична – надріз не більше 2 см і шраму на шиї не буде помітно. Навіть саме щадне – медикаментозне лікування, це вже, як правило, на все життя. Діагноз дифузний зоб – це лікування довжиною в життя, але це хвороба, з якою можна жити.

Клінічні прояви дифузійної щитовидної залози

Дифузний щитовидний зоб має специфічні і неспецифічні симптоми. Неспецифічні клінічні прояви не залежатимуть від гормональної активності, і будуть представлені:

болем в області щитовидної залози;
підвищеної стомлюваність і почуттям розбитості;
відчуттям здавлення в області шиї;
першением в горлі, іноді сухим кашлем без причини;
поява задишки в лежачому положенні або повороті голови.

Якщо зоб має еутиреоїдного активність, то вищеописана клініка більше нічим не буде додаватися.

Дифузний зоб щитовидної залози симптоми при гіпертиреозі додає і специфічні:

гіпертермія;
підвищена пітливість;
надмірна дратівливість;
розлади сексуальної активності у обох статей;
тахікардія;
підвищення цифр артеріального тиску;
схуднення і негативний азотистий обмін;
блиск в очах, випинання очних яблук, світлобоязнь;
тремор пальців рук;
витончення шкіри та придатків (підвищена ламкість нігтів і випадання та потоншення волосся);
підвищений апетит і схильність до діареї.

Дифузний зоб з гіпотиреоїдний активністю також має ряд специфічних ознак:

ожиріння;
випадання волосся;
сухість і засаленість шкіри;
повільність;
плаксивість;
схильність до закрепів і метеоризму;
підвищена набряклість;
порушення лібідо у чоловіків і менструальної функції у жінок;
депресії;
брадикардія;
інверсія сну (сонливість вдень, безсоння вночі).

діагностика хворого

Якщо ендокринолог при огляді виявив збільшення залози, то для постановки остаточного діагнозу призначається обстеження:

УЗД – обсяг тканини перевищує вікову норму, є дифузні (поширені) зміни, вузол або декілька;
тиреотропний гормон в крові – якщо він в нормі, то дослідження тироксину не потрібно, а у хворого є еутіероз. При відхиленнях потрібно виключити безсимптомні форми низькою або високою функції;
антитіла до тіреопероксідазе досліджують при ознаках неоднорідної структури на УЗД, бо це може бути симптомом аутоімунного тиреоїдиту (запалення з утворенням антитіл до своїх клітин).

УЗД щитовидної залози
При наявності загрудинної зоба необхідно доповнити діагностику сцинтиграфией (сканування після введення радіоактивного ізотопу) і рентгенографією грудної клітки з контрастуванням барієм стравоходу.

Одиночний великий вузол з низькою щільністю (гіпоехогенний на УЗД) може бути підозрілий щодо пухлини, тому при сумнівах призначають його тонкоголкової біопсію (взяття клітин на дослідження).

Критеріями постановки діагнозу нетоксичного зобу є:

збільшення обсягу при УЗД (дифузна форма);
виявлено 1 вузол (вузловий зоб), кілька (многоузловой);
норма тиреотропина (за аналізом крові);
виключена доброякісна, злоякісна пухлина при біопсії вузла.

Біопсія щитовидної залози

профілактика

До профілактичних заходів належать регулярне вживання продуктів харчування з вмістом йоду (морська капуста, хурма, морська риба), додавання йодованої солі в їжу. Рекомендується дотримуватися здорового способу життя (правильне харчування, повноцінний сон, фізичні навантаження), уникати емоційних перевантажень.

Буде корисний санаторно-курортний відпочинок на березі моря, де в повітрі містяться частинки йоду.

Необхідно також звернути увагу на поліпшення житлових умов, бажано поміняти місце проживання, якщо хворий знаходиться в зоні викиду хімічних відходів. Жінки фертильного віку повинні проходити регулярний огляд у ендокринолога. У період менопаузи призначаються гормональні препарати.

Ступеня розвитку гіперплазії

Для оцінки тяжкості захворювання прийнято визначати ступінь збільшення органа методом пальпації. ВООЗ затвердила таку класифікацію етапів розвитку гіперплазії щитовидної залози:

0 ступінь. На цій стадії візуально і пальпаторно визначити збільшення залози не вдається. Розмір частки органи – не більше дистальної фаланги великого пальця пацієнта.
Дифузний нетоксичний зоб 1 ступеня. Не можна візуалізувати збільшення органу при нормальному положенні шиї, але вже можна зробити це методом пальпації.
Дифузний нетоксичний зоб 2 ступеня. Те, що залоза збільшена, можна визначити під час пальпації та візуально при нормальному положенні шиї. Зоб 2 ступеня прийнято називати дифузним нетоксичним або еутиреоїдного.

Зоб 2 ступеня можна визначити під час пальпації та візуально при нормальному положенні шиї.

Подібний метод класифікації носить суб’єктивний характер. Більш точно встановити ступінь розвитку патологічного процесу допускається за допомогою УЗД.

Причини розвитку зобу дифузного

До основних причин розвитку дифузного зобу відносяться:

Спадковість: наявність у організмі аутоантитіл, які сприймають щитовидну залозу як чужорідне тіло і негативно впливають на неї, пригнічуючи функціонування і викликаючи її збільшення.
Дефіцит йоду в організмі, що провокує дифузний зоб. Недолік даного компонента негативно позначається на синтезі гормонів, що виробляються щитовидною залозою (тироксину і трийодтироніну), що порушує нормальне функціонування організму.
Вроджене порушення синтезу гормонів або придбані з віком проблеми, які заважає нормальному виробленню тироксину і трийодтироніну.
Прийом медикаментів, які гальмують всмоктування йоду клітинами щитовидної залози.
Зниження імунітету, що провокує швидке ділення клітин і викликає розростання щитовидної залози.
Рак або аденома щитовидної залози.
Перенесений стрес, психологічна травма або нервовий зрив, що провокує порушення функціонування нервової системи і кровообігу.

медикаментозна терапія

Для дітей, підлітків, при незначному розростанні тканини застосовують йод для відновлення розмірів щитовидної залози. Така методика дає повільний, але стабільний результат.

Другим варіантом є застосування левотироксину (Еутироксу). Він дозволяє швидко зменшити об’єм залози, але після припинення прийому виникає синдром відміни. Найчастіше така терапія проходить в два етапи. У перші 6 місяців прагнуть зменшити розміри щитовидки за рахунок того, що знижується стимулюючий вплив на неї гормону гіпофіза – тиреотропіну.

Після того, як нормалізований обсяг тканини, застосовується йод в профілактичної дозуванні. Ця схема показана молодим пацієнтам.

Після 40 років використання левотироксину підвищує ризик хвороб серця, зниження щільності кісткової тканини (остеопорозу та переломів). При значному розмірі зоба і протипоказання до оперативного лікування хворому призначають радіоактивний йод.

Одним з альтернативних способів є місцева ін’єкція етилового спирту для заміщення вузла рубцевої тканиною. Така процедура хвороблива і її потрібно повторювати, при великому вогнищі може бути неефективною.

Етіологія і патогенез

Дифузний токсичний зоб – аутоімунне захворювання і розвивається у осіб із спадковою схильністю. На думку одних авторів, він успадковується аутосомно-рецесивним, на думку інших – аутосомно-домінантним шляхом. Найімовірніше має місце багатофакторний (полігенні) тип спадкування.
Тривалий час до провідних етіологічних чинників, що викликають розвиток цього захворювання, відносили інфекцію і психічну травму. Передбачалося, що вплив ЦНС на підвищення функції щитовидної залози опосередковується через гіпоталамус і посилення секреції ТТГ. Однак нормальний або знижений рівень цього гормону в сироватці крові таких хворих і нормальна гістологічна структура передньої долі гіпофіза (відсутність гіперплазії тіротрофов) свідчать, що підвищена функція щитовидної залози при цьому захворюванні обумовлена іншим механізмом.

За останні 20-25 років були отримані експериментальні і клінічні дані, що показують, що дифузний токсичний зоб має аутоімунні механізми розвитку і відноситься до хвороб, при яких виявляється імунологічна недостатність (дифузний токсичний зоб, аутоімунний тіроідіт і ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура, міастенія / myasthenia gravis / , ревматичні захворювання, хронічний гепатит, аутоімунний орхіт, неспецифічний виразковий коліт та ін.). У родичів осіб, які страждають захворюваннями щитовидної залози (дифузний токсичний зоб, ідіопатична мікседема, аутоімунний тіроідіт), при обстеженні виявляється підвищення титру антитіл до різних компонентів щитовидної залози, а також антитіл до інших органоспецифічних антигенів (шлунка, наднирників, яєчників і ін.) По порівняно з особами, які не страждають захворюваннями щитовидної залози. Генетичні дослідження показують, що якщо один з однояйцевих близнюків хворий дифузним токсичним зобом, то для іншого ризик захворювання складає 60%; в разі дизиготних пар цей ризик дорівнює лише 9%.

Вивчення антигенів гістосумісності (HLA-антигенів) показало, що найчастіше дифузний токсичний зоб поєднується з носійство HLA-B8. FC Grumet і співавт. (1974) вперше показали, що у хворих з дифузним токсичним зобом ген HLA-B8 зустрічався майже в 2 рази частіше в порівнянні з практично здоровими особами. В подальшому ці дані були підтверджені й іншими дослідниками. Вивчення локусу D в системі гістосумісності у хворих дифузним токсичним зобом показало, що наявність HLA-Dw3 і HLA-DR3 збільшує ризик захворювання в 3,86 і 5,9 рази відповідно в порівнянні з наявністю HLA-B8. Дослідження останніх років дозволили встановити найбільш часте поєднання дифузного токсичного зобу з генами HLA – DQA1 * 0501 (T. Yanagawa і співавт., 1993).

При дифузному токсичному зобі у поєднанні з офтальмопатією виявлено збільшення частоти генів HLA-B8, HLA-Cw3 і HLA-DR3. Носійство останнього пов’язане зі збільшенням відносного ризику розвитку офтальмопатии в 3,8 рази.

Першою роботою, яка показала імунний генез дифузного токсичного зобу, було повідомлення Адамса і Пурвеса (1956), які встановили, що у хворих з дифузним токсичним зобом в сироватці крові міститься речовина, здатне стимулювати функцію щитовидної залози білих мишей протягом більш тривалого часу, ніж це спостерігається під впливом ТТГ. За це його дію воно було названо Латс (LATS – long-acting thyroid stimulator). Однак пройшло більше 5 років, перш ніж цей факт привернув увагу клініцистів і фізіологів і став поштовхом до проведення численних досліджень по з’ясуванню структури Латс, механізму його дії і наявності в сироватці крові при різній патології щитовидної залози.

Було встановлено, що Латс є імуноглобуліном з мовляв. м.150 кД. Вивчення рівня Латс в сироватці крові хворих з дифузним токсичним зобом показало, що підвищений рівень Латс спостерігається лише у 45-50%, а при поєднанні дифузного токсичного зобу з екзофтальм і претібіальной мікседемою – у 80-90%. Виявилося, що рівень Латс в сироватці крові не корелював ні з вагою тіротоксікоза, ні з виразністю офтальмопатії. Ці дані дозволили засумніватися в тому, що тільки один Латс відповідальний за розвиток дифузного токсичного зобу, і стимулювали дослідження, результатом яких в свою чергу з’явилися нові методи визначення тіроідстімулірующіх антитіл (див. “Діагностика захворювань щитовидної залози”).

В основі всіх існуючих методів визначення тіроідстімулірующіх антитіл лежить їх здатність комплексіроваться з рецептором до ТТГ. Ген рецептора до ТТГ локалізується на 14-й хромосомі (14q31) і кодує поліпептид, що складається з 764 амінокислот. Апопротеїнову кор рецептора ТТГ має мовляв. м. 84,5 кD. Рецептор ТТГ має 7 трансмембранних фрагментів. Позаклітинний фрагмент рецептора здатний комплексіроваться з ТТГ і тіроідстімулірующімі антитілами. Рецептор ТТГ є гликопротеидом, що містить 30% вуглеводів і 10% нейрамінової кислоти, наявність якої необхідно для комплексування ТТГ з рецептором. Взаємодія ТТГ з олігосахарідним компонентом рецептора викликає конформаційні зміни гормону, що ведуть до транслокації a-субодиниці ТТГ всередину мембрани з активацією G-білка, активації аденілатциклази і наступних серій реакцій, характерних для дії ТТГ. Крім того, у людини ТТГ активує фосфоліпазу С рецептора, результатом чого є підвищення освіти діацілгліцерін і інозітолтріфосфат, є також вторинними месенджера і які беруть участь в механізмах біологічної дії ТТГ.

Механізм дії різних тіроідстімулірующіх антитіл і ТТГ на рецептор ТТГ в деяких аспектах однаковий (схема 1).

Схема 1. Регуляція функції щитовидної залози в нормі (а) і при діффуз- ном токсичному зобі (б).

Стимулююча дія Латс, Латс-протектора, стимулятора щитовидної залози людини опосередковується через підвищення освіти кількості цАМФ і далі шляхом збільшення біосинтезу і вивільнення тироїдних гормонів, тобто через той же механізм, який відомий для дії ТТГ. Як показали дослідження E. Laurent і співавт. (1991), тіроідстімулірующіе антитіла не впливають на активування фосфоліпази С, а тільки стимулюють аденілатциклазу і утворення цАМФ. Проте дослідження на клітинах яєчника китайського хом’ячка з рекомбінантним рецептором ТТГ продемонстрували, що в цих умовах тіроідстімулірующіе антитіла активували як аденилатциклазу, так і фосфоліпазу С (J. Van Sande і співавт., 1992), викликаючи такі ж конформаційні зміни рецептора, як і при дії ТТГ.

Імуноглобуліни, які пригнічують зв’язування ТТГ з рецептором, виявляються у деяких хворих з аутоімунною (набряку) офтальмопатією при еутироїдного і гіпотіроідном стані. Як зазначалося вище, в окремих випадках відсутній взаємозв’язок між рівнем антитіл до рецептора ТТГ і функціональною активністю щитовидної залози. Ця невідповідність між рівнем тіроідстімулірующіх імуноглобулінів в крові і функціональним станом щитовидної залози, ймовірно, можна пояснити наявністю імуноглобулінів, що надають як стимулююча дія на функцію щитовидної залози, так і не володіють такими властивостями. За цим властивостям антитіла до рецептора ТТГ можна розділити на два типи: стимулюючі аденилатциклазу і не стимулюють, які, взаємодіючи з щитовидною залозою, блокують рецептор, і така щитовидна залоза стає рефрактерною до дії ТТГ. Такий тип антитіл (ТТГ-інгібуючий або ТТГ-антагоністичний тип) призводить до зниження біосинтезу тироїдних гормонів і розвитку гіпотіроза.

При дифузному токсичному зобі і особливо при аутоімунному тіроідов в щитовидній залозі виявляється лимфоидная інфільтрація. Лімфоцити і плазматичні клітини продукують антитіла, частина яких взаємодіє з рецептором ТТГ, а можливо, і з іншими структурами мембрани і лише після цього – з рецепторами до ТТГ. Тільки частина утворилися антитіл потрапляє в лімфатичне і кров’яне русло. Виявляються вони різними методами дослідження (див. Вище).

Тіроідстімулірующіе імуноглобуліни належать до класу G. При обробці протеолітичнимиферментами цих антитіл вдалося встановити, яка частина молекули відповідає за зв’язування ТТГ з рецепторами і яка – за стимулюючу дію на щитовидну залозу.

До теперішнього часу антиген, до якого при дифузному токсичному зобі утворюються тіроідстімулірующіе антитіла, не встановлено. Однак показано, що утворення тіроідстімулірующіх імуноглобулінів лімфоцитами, взятими від хворих з дифузним токсичним зобом, стимулюється гомогенату нормальної щитовидної залози людини.

Таким чином, наявність у сироватці крові хворих різних тіроідстімулірующіх імуноглобулінів не пояснює повністю патогенез дифузного токсичного зобу. Треба думати, що в механізмі його розвитку, крім гуморального імунітету, велике місце займають порушення клітинно-опосередкованого імунітету.

Встановлено, що при дифузному токсичному зобі значно знижена супрессорная активність мононуклеарних клітин периферичної крові, подібно до того, як це має місце у хворих на системний червоний вовчак. У хворих тіроідіта і раком щитовидної залози супрессорная функція лімфоцитів не була змінена в порівнянні з групою практично здорових осіб. Знижена супрессорная функція лімфоцитів у хворих з дифузним токсичним зобом не відновлюється до рівня, що спостерігається в групі практично здорових осіб навіть після досягнення у них еутироїдного стану в результаті застосування тіростатіческой препаратів. Ця знижена активність Т-супресорів є вродженим специфічним порушенням у осіб, схильних до розвитку цього захворювання.

Відповідно до теорії Вольпе (1978), аутоімунні захворювання (аутоімунний тіроідіт, дифузний токсичний зоб) розвиваються в організмі, що має дефект в системі “імунологічного виживання”. У цих умовах виживають і проліферують Т-лімфоцити, що виникають в результаті спонтанної мутації і володіють здатністю реагувати з органоспецифическими антигенами (антигени щитовидної залози), тобто з’являються форбідние ( “заборонені”) клони Т-лімфоцитів. Це обумовлено зниженням інший субпопуляції Т-лімфоцитів Т-супресорів, кількість яких у хворих дифузним токсичним зобом знижено. Деякі з цих Т-лімфоцитів поводяться як Т-помічники (хельпери) і, взаємодіючи з В-лімфоцитами, сприяють утворенню ними органоспецифічних антитіл. В одному випадку такі підтипи Т- і В-лімфоцитів залучені в утворення імуноглобулінів, що не роблять стимулюючого впливу на функцію щитовидної залози (аутоімунний тіроідіт), в іншому – в освіту імуноглобулінів, здатних надавати таку дію (дифузний токсичний зоб).

Крім того, Т-лімфоцити можуть безпосередньо брати участь в цитотоксичних процесах (цитотоксичні Т-лімфоцити) або продукувати низькомолекулярні речовини – лімфокіни, що опосередковують імунну відповідь, наприклад, фактор, що пригнічує міграцію лейкоцитів, що секретується Т-лімфоцитами за умови повторного контакту їх з антигеном, до якому раніше ці лімфоцити були сенсибілізовані. До лімфокінами відносяться також і інші специфічні білки: інтерлейкіни, інтерферон, фактор некрозу пухлин, які приймають, як показано дослідженнями останніх років, безпосередню участь в механізмах імунної відповіді.

Імуноглобуліни сироватки крові хворих з дифузним токсичним зобом і офтальмопатією можуть викликати у експериментальних тварин екзофтальм на відміну від імуноглобулінів хворих, у яких дифузний токсичний зоб протікає без офтальмопатії (R. Stienne і співавт., 1976). Ці та інші дані послужили підставою для висновку про те, що дифузний токсичний зоб і аутоімунна (набрякла) офтальмопатія є двома різними аутоімунними захворюваннями, які можуть розвиватися у одного і того ж хворого. Крім того, антиген щитовидної залози хворих дифузним токсичним зобом і антиген з ретроорбітальной м’язів хворих офтальмопатією в разі застосування їх в пробі на пригнічення (інгібіцію) міграції лейкоцитів проявляють себе по-різному.

Утворений на мембрані тироцита комплекс антиген-антитіло-комплемент має цитотоксичні властивості, що призводить до пошкодження щитовидної залози. Клітини-вбивці (кілери, К-клітини), взаємодіючи з клітинами-мішенями, які прореагували з імуноглобулінами, здійснюють деструкцію цих клітин. Виникає як би замкнута патологічна ланцюгова реакція, кінцевим результатом якої є в одному випадку дифузний токсичний зоб, в іншому – аутоімунний тіроідіт. Роль аутоімунних механізмів у розвитку дифузного токсичного зобу підтверджується поєднанням захворювання з носійство антигенів HLA-B8 і HLA-Dw3 іHLA-DR3, які розташовуються на шостий хромосомі поруч з геном, відповідальним за иммунореактивность організму.

Проведені до цього часу численні дослідження по уточненню механізму патогенезу дифузного токсичного зобу дозволили отримати дані, що проливають світло на патогенез дифузного токсичного зобу, які пояснюють лише окремі ланки, але не весь механізм утворення антитіл до рецептора ТТГ.

Як зазначалося вище, наявність вродженої недостатності антигенспецифических Т-супресорів створює порушення рівноваги між субпопуляциями Т-лімфоцитів і умови, при яких відбувається нерегульований синтез тіроідстімулірующіх антитіл. Цьому сприяє порушена реакція пригнічення міграції макрофагів і лімфоцитів, що спостерігається у хворих дифузним токсичним зобом.

A. Weetman і співавт. (1985) хто вважає, що первинний дефект є в тироцитах, способнх експресувати антигени II класу (HLA-DR), активуючи таким чином Т-хельпери з подальшим утворенням тіроідстімулірующіх антитіл. Однак не виключено, що експресія генів HLA-DR є вторинною у відповідь на освіту лімфоцитами інтерлейкіну-2.

Ще в 1974 р NK Jerne і співавт. висловили припущення про те, що первинне наявність антитіл (імуноглобулінів) до антигенів щитоподібної залози призводить до ініціації утворення вторинних антитіл – антіідіотіпіческіх антитіл, які комплексируются з рецептором ТТГ і надають стимулюючий вплив на функцію щитовидної залози. Такі антіідіотіпіческіе антитіла, комплексіруясь з рецептором ТТГ, опосередковують (здійснюють) зв’язування як ТТГ, так і тіроідстімулірующіх антитіл.

Ініціації утворення антитіл до рецептора ТТГ можуть сприяти деякі бактерії, зокрема, Yersinia enterocolitica, яка має здатність специфічно комплексіроваться з ТТГ (M. Weiss і співавт. 1983). Було показано, що крім Yersinia enterocolitica, інші бактерії, наприклад, мікоплазма (J. Sack і співавт. 1989), також мають білкову структуру (ТТГ-подібний рецептор), яка здатна комплексіроваться з ТТГ, що і ініціює утворення антитіл до рецептора ТТГ. Не виключено, що перераховані бактерії здатні взаємодіяти з ТТГ рецептором і ініціювати утворення відповідних антитіл лише за участю макрофагів і лимфокинов, секретується цими макрофагами.

У літературі, присвяченій дифузному токсичному зобі, неодноразово підкреслювалася роль психічної травми, емоційного стресу в розвитку захворювання. Багаторічні спостереження дозволили В. Г. Баранову (1977) сформулювати уявлення про нейроциркуляторна дистонія як предстадію дифузного токсичного зобу. Нейроциркуляторна або вегето-судинна дистонія є самостійним захворюванням, має ряд симптомів (дратівливість, загальну слабкість, швидку стомлюваність, серцебиття і ін.), Які присутні при легкому тиротоксикоз. Проте патогенетіческі це два самостійних захворювання. Більш того, проведені в різних країнах епідеміологічні дослідження не підтверджують того, що емоційний стрес може грати етіологічну роль у розвитку дифузного токсичного зобу.

І все ж слід мати на увазі, що при стресі підвищується секреція гормонів мозкової речовини надниркових залоз (адреналін і норадреналін), які, як відомо, збільшують швидкість синтезу і секреції тироїдних гормонів. З іншого боку, стрес активує гіпоталамо-гіпофізарну систему, підсилює секрецію кортизолу, ТТГ, що може служити тригером – пусковим моментом в механізмі розвитку дифузного токсичного зобу. На думку більшості дослідників, емоційний стрес бере участь у розвитку дифузного токсичного зобу шляхом впливу на імунну систему організму. Встановлено, що емоційний стрес призводить до атрофії вилочкової залози, знижує утворення антитіл, зменшує концентрацію інтерферону в сироватці крові, підвищує схильність до інфекційних захворювань, збільшує частоту аутоімунних захворювань і раку.

Симпатична нервова система, що має адренергічні рецептори на капілярах, тісно стикаються з мембранами фолікулів щитовидної залози, може брати участь в зміні біогенних амінів або змінювати окремі білки, що є компонентами мембрани. В організмі з порушеною імунною системою такі повторні зміни можуть викликати різні аутоімунні реакції.

Не можна виключити роль різних вірусів, які, взаємодіючи з білками мембрани тироцита і утворюючи імунні комплекси, можуть стимулювати синтез антитіл до макрокомплексу “вірус-антитіла до нього-мембрана тироцита” або, порушуючи структуру білка окремих ділянок мембрани, змінюють таким чином її антигенні властивості. Вище наголошувалося на ролі мікоплазми та Yersinia enterocolitica в ініціації утворення антитіл до рецептора ТТГ. І в тому, і в іншому випадку вірус або бактерії є тригером аутоімунної реакції.

Чим небезпечний нетоксичний зоб у дітей та дорослих

Виражене розростання тканини призводить до порушення дихання, ковтання, мозкового кровообігу. Брак йоду особливо небезпечна для організму, що розвивається. Якщо у вагітної жінки є нетоксичний зоб, то це є проявом недостатнього надходження йоду і зниження освіти тиреоїдних гормонів. Наслідками такого дефіциту можуть бути:

пороки розвитку плоду;
мимовільний викидень;
вроджена розумова відсталість дитини – кретинізм.

Навіть незначні відхилення від норми вмісту йоду в крові супроводжуються:

уповільненням темпів зростання дитини;
утрудненням появи мовних і рухових навичок (діти пізно починають говорити, ходити);
погіршенням процесу навчання, слабкою пам’яттю;
нездатністю утримувати увагу, неуважністю.

Більш важкі форми викликають втрату слуху, косоокість, деформації кісток скелета.

думка експерта

Алена Аріко

Експерт в галузі ендокринології

Якщо в перші півроку не виявлено порушення роботи щитовидної залози і не проведено лікування, то розумова відсталість не піддається терапії.

При вузловому зобі існує небезпека придбання клітинами функціональної автономії. Це означає, що вони безконтрольно виробляють гормони в великих кількостях. Такий стан супроводжується тиреотоксикозом (підвищенням рівня тироксину) з негативним впливом на серце, нервову систему, обмін речовин.

У хворих підвищується температура тіла до 37,1-37,3 градусів, апетит, знижується вага тіла, м’язова сила. Ритм серцевих скорочень прискорюється, турбує безсоння, тримання рук, нервозність, зміни зору.

Нетрадиційна медицина: рецепти

Лікування дифузно-токсичного зобу народними засобами рекомендується на першій стадії хвороби. Представлені нижче рецепти служать доповненням до основної традиційної терапії:

Стиглі ягоди горобини чорноплідної змішують з медом або цукром у співвідношенні 1: 1, наполягають в холодному місці сім днів. Приймають щодня натще по 40 грам, що рівноцінно двох столових ложок без гірки.
На область щитовидної залози прикладають компрес з морської солі протягом 55 днів, з них 27 раз процедуру роблять щодня, далі через день.
Молодими листками верби заповнюють трилітрову каструлю, додають воду, ставлять на вогонь і випарюють до отримання киселеподібного осаду. Отриманою сумішшю змащують зоб протягом чотирьох місяців перед сном.
Щовечора наносять на область зоба йодну сітку. Якщо вранці буде видно сліди йоду, процедуру припиняють.
Готують настоянку з перегородок волоського горіха, яку слід випити за дві години до пробудження по 15 мл протягом місяця, потім 30 днів перерва. При необхідності курс продовжити.

Відновлення після лікування

По закінченню медикаментозного або хірургічного лікування важливо вжити заходів щодо достатньому надходженню йоду. Для цього:

замінюють звичайну кухонну сіль на йодовану, додають її тільки в холодні або теплі готові страви (при нагріванні мікроелемент випаровується);
в раціон включають: морську капусту, морепродукти, морську рибу;
показані вітаміни з йодом – Алфавіт, Центрум від А до цинку, при вагітності застосовується Прегнавит, Вітрум Пренатал або препарати йоду в фізіологічної дозі (дорослі, підлітки 150 мкг, вагітні та 200 мкг, діти молодшого віку 90 мкг);
кількість продуктів в меню з зобогенних ефектом (свіжа капуста, кукурудза, бобові, соя, арахіс) потрібно зменшити.

Нетоксичний зоб виникає при нестачі йоду. Щитовидна залоза рівномірно збільшується, в ній утворюється один або кілька вузлів. Прояви хвороби виникають при надмірному розростанні тканин, здавлюють сусідні органи. Особливо небезпечний брак йоду при вагітності, так як дитина може народитися з кретинізмом.

Рекомендуємо прочитати статтю про операцію вузлового зоба. З неї ви дізнаєтеся про показання до проведення операції, способах видалення вузлового зоба, проведення при дифузно-вузловий формі. А тут докладніше про дифузно-токсичному зобі.

Для підтвердження діагнозу необхідно УЗД і виявлення дифузного розростання тканини, вузла, норми тиреотропина в крові, відсутність пухлини при біопсії. Для лікування призначають препарати йоду, левотироксин, операцію, введення спирту в вузол, терапію радіоактивним йодом.

До яких ускладнень може призвести недуга?

Як уже згадувалося, дифузний нетоксичний зоб – недуга безпечний, особливо якщо він був вчасно діагностований, і пацієнт отримав необхідну допомогу. Проте хвороба пов’язана з деякими можливими ускладненнями.

Іноді щитовидка збільшується настільки, що віджимає прилеглі структури, зокрема, нервові закінчення і судини, що несуть кров до головного мозку. Крім того, збільшення обсягу ендокринної залози може привести до компресії дихальних шляхів. Зрідка недуга ускладнюється запальним процесом і появою дрібних крововиливів у тканину залози.

На жаль, відомі випадки, коли у пацієнтів розвивається дифузний / вузловий токсичний зоб, який вже супроводжується сильними гормональними розладами.

симптоми захворювання

Хвороба не протікає безсимптомно і явними ознаками розвитку зоба є:

Відчуття загальної слабкості, швидка стомлюваність, дратівливість і нервозність. Нерідко спостерігається порушення сну, пов’язане з підвищеною збудливістю.
Підвищення апетиту, але при цьому спостерігається втрата ваги, а часто і рідкий стілець.
Тахікардія, почастішання пульсу, болю або поколювання в області серцевого м’яза.
Погана реакція організму на підвищення температури навколишнього середовища, надмірна пітливість.
Тремтіння в кінцівках, яка особливо сильно спостерігається на пальцях рук.
Порушення концентрації уваги, часта, різка, безпричинна зміна настрою і психоемоційного стану. У деяких випадках спостерігається розвиток депресії або нервовий зрив.
Дискомфорт в області шиї, відчуття здавленості.
При запущених формах спостерігається зовнішнє візуальне прояв хвороби – в області шиї спостерігається ущільнення, яке значно випирає і доставляє відчутний дискомфорт.

У разі відсутності своєчасного лікування можуть спостерігатися різного роду ускладнення:

Передавлювання судин, нервів, трахеї, що порушує функціонування організму, а часом може привести до смерті.
Струміт – запалення щитовидної залози, ураженої зобом.
Переродження зоба в злоякісне утворення.

Лікування дифузного нетоксичного зобу

Методи лікування залежать від стадії розвитку патології. Незначне збільшення залози, викликане йододефіцитом, виліковують призначенням препаратів йоду (Антиструмін, Йодомарин, Йодбаланс і ін.).

Терапія нетоксичного дифузного зобу більш високого ступеня проводиться в 2 етапи комбінованим методом:

1 етап триває 1-2 роки до зменшення або повного зникнення зобу. Використовують Левотрексін, Еутірокс, L-Тироксин.
2 етап спрямований на відновлення розмірів щитовидної залози шляхом прийому препаратів йодиду калію.

Для загального зміцнення організму призначається вітамінотерапія.

Для загального зміцнення організму призначається вітамінотерапія (комплекси з вмістом вітамінів А, В12, Е, Д). При гормональної недостатності прописують ліки з вмістом гормонів Т3 і Т4. Гормональне лікування займає тривалий час, в більшості випадків показаний довічний прийом гормнов.

При запущених формах нетоксичного зобу і злоякісних новоутвореннях потрібне хірургічне втручання або лікування радіоактивним йодом. Якщо проведення операції з якихось причин неможливо, застосовують етанолову або лазерну деструкцію.

При запущених формах нетоксичного зобу і злоякісних новоутвореннях потрібне хірургічне втручання.

немедикаментозне лікування

Для підвищення рівня йоду в організмі корисні морепродукти – риба, мідії, креветки, краби та ін. З метою поповнення дефіциту вітамінів вживають вершкове масло, риб’ячий жир, червону моркву, печінку (яловичу, свинячу).

Однак необхідно знати, що деякі продукти сповільнюють процес поглинання йоду і пригнічують функції щитовидної залози у дорослих, виводять власний йод з організму дітей. До таких продуктів відносяться капуста, брокколі, турнепс, ріпа, редька, хрін. Їх з повсякденного харчування слід виключити. Таким чином, грамотне поєднання вітамінів і дієти є основоположним чинником успішного результату лікування нетоксичного зобу.

Для підвищення рівня йоду в організмі корисні морепродукти.

Корисно випивати розчинену морську сіль (5 г розчиняють в 250 мл кип’яченої води, пити 1 раз в день). Можна також пити розчин йоду (3 краплі на 200 мл води). В спальне кімнаті хворого рекомендується ставити на шафу відкритий пухирець з йодом.

Ускладнення та їх лікування

Надлишкове вироблення гормональних речовин щитовидною залозою робить негативний вплив на всі органи і системи організму індивіда. До ускладнень дифузного токсичного зобу відносять:

Тиреотоксичний криз – це особливо тяжкий наслідок захворювання, що представляє реальну загрозу для життя. На щастя, в наші дні ця недуга зустрічається рідко завдяки новітнім методам обстеження і лікування хворих. Розвиток кризу повністю не вивчено, але існує кілька гіпотез. За однією з них, він виникає внаслідок підвищення вільного трийодтироніну і тироксину. За іншою – через підвищену чутливість організму до адреналіну, норадреналіну, дофаміну. Провокатором недуги виступає стрес або інфекційний процес. Симптоми, характерні для тиреотоксикозу, наростають. Криз розвивається раптово. Індивід приймає вимушене положення, так звану позу жаби, мова порушується, дерма стає вологою і гарячою на дотик, частота серцевих скорочень збільшується в хвилину до 130 ударів. Термінові лікувальні маніпуляції на увазі проведення дезінтоксикації організму, введення бета-блокаторів, гормонів, тиреостатиков. З метою зниження психомоторного збудження застосовують препарати групи барбітуратів, опіоїдні анальгетики. Проведені невідкладні заходи повинні бути спрямовані на компенсування гострої недостатності коркового шару надниркових залоз, нейтралізацію тиреоїдних гормональних речовин, зниження активності симпатоадреналової системи, усунення метаболічних порушень.
Ендокринна офтальмопатія. Причина цього ускладнення з щитовидкою пов’язана щодо, а криється вона в аутоімунної атаки на очні тканини і м’язи, які знаходяться позаду очних яблук. Таким чином, джерело ураження однаковий, як і при виникненні дифузного токсичного зобу. Очі при цьому сильно виступають вперед, їх ще називають витрішкуваті. Клінічна картина розвивається поетапно. Спочатку зміни зачіпають тільки одне око, при подальшому прогресуванні уражається і інший. Через деякий час виникає екзофтальм. При важкому ураженні страждає зоровий нерв, що є прямою загрозою для зору. Показана комплексна терапія. При несвоєчасному або неправильному лікуванні патологічний процес стає незворотним.
Претібіальная мікседема. Це ускладнення зустрічається рідко. Виявляється сверблячкою, почервонінням, набряком і ущільненням тканин дерми на передній поверхні гомілки. В якості терапії призначають гормональні засоби для місцевого застосування.

Крім того, прогресування гіпертиреозу може призвести до таких наслідків:

миготливої аритмії;
набряку легенів;
психозу;
серцевої недостатності;
остеопорозу;
токсичного гепатозу;
надниркової недостатності;
міопатії;
цукрового діабету;
порушення згортання крові.

Як прогресує хвороба

Поява змін на ранніх стадіях може пройти зовсім непоміченим. В основному збільшення щитовидної залози 1 ступеня діагностують на профілактичних оглядах. На жаль, така практика зазвичай не передбачає обов’язковий візит до ендокринолога. Саме тому регулярний огляд у фахівця важливий і необхідний, особливо, якщо у прилеглих родичів уже були подібного роду проблеми.

Ступеня ураження щитовидної залози:

Нульова ступінь. Симптоми і зовнішні прояви хвороби відсутні. Симптоми дифузного зобу не виявляються і не заважають звичайному житті. Про неполадки в організмі можна дізнатися тільки після біопсії щитовидної залози, яка показує ділянки гіпертрофії клітин.
Перша стадія хвороби визначається шляхом пальпації, але зовні змін не видно. На роботу внутрішніх систем така стадія може не впливати, але все залежить від індивідуальних особливостей організму.
Збільшення щитовидної залози 2 ступеня відрізняється характерними вузлами або збільшенням органу. Це легко виявити при пальпації, а також стає помітно при візуальному огляді.
Зоб 3 ступеня провокує помітні зовні зміни. Шия деформована, потовщується, і можуть виникнути проблеми з дихальною системою.
Четверта стадія хвороби покаже ще більш виражену деформацію в районі шиї. Погіршується якість життя, на тлі захворювання можуть виникнути збої в роботі всіх систем організму.
Зоб на п’ятій стадії – надзвичайно рідкісне явище. Деформація в цьому випадку досягла гротескних розмірів. Порушена нормальна робота всього організму, особливо травної та дихальної системи, а також відзначається ураження прилеглих тканин.

Також радимо переглянути: Хвороба Грейвса: симптоми і причини

Стадії хвороби також діагностують з причин, що спричинило за собою ендокринні порушення. Структура щитовидної залози може змінюватися в залежності від регіону проживання, наприклад, якщо питна вода в даній місцевості не відрізняється якістю. Погана екологія і проживання поблизу великих промислових підприємств також вносить свою лепту до підвищення рівня захворюваності.

Особливості появи зоба:

Морфологічний ознака. Збільшення щитовидки можна побачити у вигляді вузлів (вузловий зоб), а також рівномірний по всій площі (дифузний). Об’єднання цих двох станів називають змішаним зобом.
Ендемічний ознака. За місцем проживання також визначають схильність населення до ендокринних патологій. Дифузний зоб 2 ступеня найчастіше діагностують у певних регіонах.
Ступінь зміни роботи залози. Виділяють гіпертиреоїдному зоб, коли виробляється велика кількість гормонів. Гіпотиреоїдних, якщо гормонів виділяється менше необхідного, а також еутиреоїдний, коли захворювання не відбивається на роботі щитовидної залози.

Якщо гормональний фон в організмі збільшений, це призводить до токсичного отруєння організму. Такий стан називають тиреотоксикоз або токсичний зоб щитовидної залози.

Чи можна вилікувати зоб повністю

Нетоксичний зоб добре піддається терапії і вкрай рідко викликає жізнеугрожающіе ускладнення. Імовірність повного одужання залежить від:

форми патології;
наявності ускладнень;
провокуючих чинників.

При гіпертрофії на тлі йододефіциту вдається нормалізувати розміри ЩЗ. У деяких хворих з’являються автономні гормонально-активні вузли – токсичний зоб. Він веде до гіпертиреоз. Тому при ризику ускладнень хворим призначають радіойодотерапію або оперативне лікування.

У разі виключення всіх провокуючих чинників настає одужання.

Еутіероз у хворих

Еутиреоїдного стан означає, що залоза виробляє ту кількість гормонів, в якому є потреба організму. При цьому у пацієнтів немає симптомів втоми, зміни ваги при стандартному раціоні, відхилень в роботі серця, нервової системи.

Збільшення щитовидки (еутиреоїдний зоб) виникає як відповідна реакція на брак йоду. Основними фазами такого процесу є:

зниження в клітці рівня жирів, з’єднаних з йодом (в нормі вони гальмують речовини, що стимулюють ріст щитовидки);
ростові фактори сприяють прискореному поділу клітин, збільшується обсяг функціонуючої тканини (гіперплазія);
у відповідь на брак йоду утворюється більше трийодтиронина (в ньому на 1 молекулу йоду менше, ніж в тироксину), що дозволяє економно витрачати дефіцитний мікроелемент;
відносне зниження концентрації тироксину;
за принципом зворотного зв’язку збільшується утворення гіпофізом тиреотропного гормону, стимулюючого щитовидку;
клітини під дією тиреотропина збільшують свій обсяг (гіпертрофія).

Дифузний еутиреоїдний зоб